Recuperei este texto que traduzi em 2009.
Ainda faltam algumas partes a traduzir, o que será feito em breve.
Uma ligação às desordens do espectro do autismo
Por Russell L. Blaylock, M.D.
Tradução de Claudia Marcelino. Traduzi esse artigo em 2009.
Dr.
Russell L. Blaylock é neurocirurgião com prática de 25 anos.
Recentemente se dedica somente aos estudos sobre nutrição e a
pesquisas.
Dr.
Russell é autor de 3 livros: Excitotoxins: The Taste That Kills
(Excitotoxinas: o sabor que mata), Health and Nutrition Secrets That
Can Save Your Life (Os segredos sobre saúde e nutrição que podem salvar
a sua vida) e Natural Strategies for Cancer Patients (Estratégias
naturais de tratamento para pacientes com câncer).
O perigo da vacinação excessiva durante
o desenvolvimento do cérebro
Em
1976, as crianças recebiam 10 vacinas antes de entrarem para a escola.
Hoje recebem 36 vacinas. A Academia Americana da Pediatria e o Centro de
Controle de Enfermidades asseguram aos pais que é seguro dar não
somente estas vacinas, mas que também podem ser dadas ao mesmo tempo com
segurança completa.
Isto é verdadeiro? Ou nós estamos sendo grandemente enganados?
A
sociedade médica criou um jogo de palavras que são usadas
constantemente para impulsionar seu ego e sua autoridade como únicos
detentores da verdade médica, baseados no mantra “medicina baseada em
evidências” para execrar tudo o que está fora deste procedimento como
sendo parte de algo falso e suspeito. Um exame cuidadoso de muitos dos
tratamentos médicos aceitados e colocados em prática revela que a
maioria tem pouco ou nenhum dado científico baseado em evidências para
suportá-los.
Um
estudo frequentemente repetido encontrou que quase 80 por cento dos
procedimentos médicos não tem nenhum embasamento científico. Isto não
significa que a prática médica deva puramente ser baseada na ciência
pura e aplicada, como acontece nos campos da física e da química. A
medicina, como indicada por muitos dos grandes homens que a fazem e a
fizeram, é uma arte. Para uma discussão apropriada sobre medicina eu
indico ao leitor meu trabalho intitulado - Regimentation in Medicine and the Death of Creativity - no meu Web site (www.russellblaylockmd.com).
Os exames científicos duplo-cego sobre a segurança das
vacinas
A
maioria dos médicos reconhece que algumas coisas são óbvias sem estudos
placebos controlados e randomizados. Por exemplo, nunca houve tal
estudo para ver se despedaçar seu dedo com um martelo será doloroso, mas
nós aceitamos este fato sem um estudo controlado. O mesmo é verdadeiro
para a remoção de tumores cerebrais ou a sutura de dilacerações severas.
Eu acho muito interessante a incrível exigência por estudos duplo-cegos quando se trata das nossas evidências e não das deles.
Os
proponentes da segurança da vacinação podem apenas dizer que são
seguros, sem nenhuma evidência de apoio qualquer, e esta afirmação deve
ser aceita sem dúvidas. Podem anunciar que o mercúrio é não somente
seguro, mas que parece aumentar realmente o QI e, nós devemos aceitar.
Podem proclamar que o timerosal é seguro para usar-se nas vacinas sem
nunca terem feito um único estudo que prove sua segurança dentro de 60
anos de uso, e nós devemos aceitá-la. Contudo, deixe-me, ou qualquer um
mais, sugerir que a vacinação excessiva possa aumentar o risco não
somente de autismo, mas igualmente de esquizofrenia e doenças neuro
degenerativas, e gritarão como loucos - onde está a evidência? Onde está
a evidência? Quando nós produzimos provas em estudos após estudos,
proclamam sempre ser prova insuficiente ou estudos inaceitáveis. Na
maior parte das vezes apenas ignoram completamente a evidência. Apesar
do fato de que nós produzimos dúzias ou mesmo centenas de estudos que
não somente mostram a ligação clinicamente como cientificamente, mas
também mostram claramente como o dano está sendo feito em um nível
molecular. Estes incluem estudos com cultura de células, culturas com
células misturadas, estudos organotípicos de tecido, estudos com animais
vivos usando espécies múltiplas e mesmo estudos humanos. Aos defensores
da segurança das vacinas, nossas evidências nunca são suficientes e, se
nós enfrentarmos a realidade - nunca será.
A ligação entre o autismo e o programa de vacinação
Há
mais de um milhão de crianças e mesmo adultos com autismo e os números
continuam a crescer. Isto é um desastre médico de proporções
monumentais.
A
ligação ao programa de vacinas é logicamente e cientificamente clara,
mas estes mesmos elitistas médicos recusam escutar. Como o que acontece
com o fumo e o câncer pulmonar, nós temos bastantes provas hoje para
pedir uma parada ao programa vacinal excessivo atual e para proibir todo
o nível de mercúrio nas vacinas.
Em
1983, antes que a epidemia do autismo começasse, as crianças recebiam
10 vacinações antes de entrar para a escola e a incidência do autismo
era 1 em 10.000. Hoje estão recebendo 24 vacinas antes de 1 ano e 36
antes de entrarem para à escola e a taxa de autismo está agora em 1 para
150 nascimentos. Os “peritos médicos” não forneceram nenhuma outra
explanação para esta ascensão dramática e repentina em casos de autismo,
apesar de um esforço draconiano para encontrar um. Tentaram dizer que
era genético, mas os geneticistas são rápidos em responder que as
desordens genéticas não aumentam de repente em tais proporções
astronômicas. Disseram então que era por causa do melhor diagnóstico,
apesar do fato de que o diagnóstico é óbvio em virtualmente cada caso e
que os critérios aceitados oficialmente para o diagnóstico se tornaram mais restritivos, não menos.
Quando
surpreendidos por uma falta de evidência, os defensores desta posição
nefasta recorrem a sua velha posição - o estudo epidemiológico. Os
estatísticos dir-lhe-ão que o estudo menos confiável é um estudo
epidemiológico porque é fácil manipular os dados de modo que o estudo
lhe diga qualquer coisa que deseje. Cada defesa oferecida por defensores
vacinais é baseada em tais estudos e nunca na ciência real. Então
anunciam que a questão está resolvida e nenhum estudo adicional precisa
de ser feito. Depois que a mídia é informada que a questão está
resolvida, aqueles que continuam a apresentar as evidências são
considerados teimosos, anarquistas, ignorantes e inconseqüentes, pois
levarão a humanidade a retroceder em toda a sorte de doenças.
O desastre do autismo: É provocado pelo homem?
Hoje,
os especialistas falam das desordens do espectro do autismo (ASD), que
incluem um número de desordens do neuro desenvolvimento relacionadas
tais como o autismo clássico, a síndrome de Rett, a síndrome de
Asperger, a Desordem Desintegrativa da Infância (CDD) e os Transtornos
Invasivos do Desenvolvimento sem nenhuma especificação (PDD-NOS). Eu
observei com os anos que quando os especialistas sabem muito pouco sobre
uma desordem, gastam muito tempo nomeando e sub classificando-a
periodicamente.
Despendem
também grandes esforços em definir características e sintomas da
desordem que devem estar presentes para encaixar nos critérios da
classificação. Aqueles que não encontram estes critérios são dispensados
numa outra dimensão, isto é, eles são ignorados. No princípio dos anos
80, a incidência de autismo era 1 em 10.000 nascimentos. Em 2005, a
incidência tinha pulado para 1 em 250 nascimentos e hoje é 1 em 150
nascimentos e ainda se encontra em crescimento.
Uma
das ligações mais fortes para este terrível conjunto de desordens é a
mudança drástica nos programas vacinais dos Estados Unidos e de muitos
outros países, que incluíram um aumento acentuado no número de vacinas
que estão sendo dadas em uma idade muito precoce.
Nenhuma outra explanação da elite médica chegou próxima.
Neste
documento eu apresentarei a evidência, algumas que não foram discutidas
adequadamente, que fornecem fortemente uma conexão entre a vacinação
excessiva e desordens do neuro desenvolvimento. Em um documento que
escrevi em 2003, eu indico que remover o mercúrio das vacinas ajudaria a
aliviar o problema, mas não o eliminaria. Isto foi baseado em um número
de estudos na literatura da neurociência que indicou que uma
estimulação imune especial e excessiva repetida, poderia conduzir ao
rompimento severo do desenvolvimento e mesmo a uma neuro degeneração do
cérebro.
Neste
documento e em outro documento de continuação, eu atribuí o mecanismo
central à: ativação microglial excessiva e prolongada com uma interação
entre citoquinas inflamatórias e subtipos do receptor do glutamato.
O estudo de Vargas e outros publicado dois anos mais tarde em 2005,
suportam fortemente esta hipótese, com o achado de citoquinas
inflamatórias elevadas assim como a presença extensiva e difundida de
microglia ativada e de astrócitos em cérebros autísticos examinados
entre 5 anos a 44 anos de idade. Isto indicou que a ativação imune do
cérebro persistiu por décadas. A pesquisa recente indica que este
fenômeno não é raro e pode ser reproduzido no laboratório usando uma
variedade de agentes e neurotoxinas de estimulação imunes, incluindo o
mercúrio e o alumínio.
Auto-imunidade e vacinações
Uma
série de estudos sugere uma ligação entre desordens auto-imunes e o
risco de autismo. A sustentação vem dos estudos que mostram um risco
aumentado de ASD nas crianças de mães com desordens auto-imunes.1-3
Ainda, nem todos os estudos concordam, desde que pelo menos um estudo
feito cuidadosamente não encontrou nenhum elo forte.4
Outros
estudos feitos cuidadosamente forneceram a evidência que sugere alguma
ligação. Por exemplo, em um estudo foi descoberto que o soro de uma mãe
com uma criança autista se ligava imunologicamente a células específicas
do cérebro (células de Purkinje).5 Quando este soro foi injetado em
ratas grávidas, seus filhotes demonstraram as mudanças neurológicas
sugestivas do comportamento autístico, indicando transferência de
auto-anticorpos no rato recém nascido e em desenvolvimento.
Uma
série de estudos encontrou auto-anticorpos às várias estruturas do
cérebro, tais como os receptores de serotonina, a proteína básica da
mielina, a proteína do filamento do axônio do neurônio, o fator de
crescimento do nervo e neurofilamentos cerebelares em um número
significativamente mais elevado de crianças autistas.6-10
Deve-se
compreender que estes auto-anticorpos não são encontrados em todos os
casos e que podem ter se desenvolvido em conseqüência do dano causado
pela própria doença, mais do que causadores da doença em si. Por
exemplo, nós sabemos que após uma batida ou uma lesão na cabeça um
número importante de pessoas desenvolverá auto-anticorpos às proteínas
do cérebro. Não obstante, os auto-anticorpos podem agravar o dano e
prolongar a patologia prejudicialmente.
Igualmente
foi demonstrado que o metilmercúrio (dos peixes) e etilmercúrio (em
thimerosal) são ambos imunossupressores poderosos e estão associados com
uma incidência elevada de auto-imunidade.11 Neste estudo,
investigadores encontraram que ao contrário do metilmercúrio, timerosal
(etilmercúrio) causa inicialmente imuno supressão e depois uma alta
auto-imunidade induzida por TH2 elevado. Atribuíram isto à conversão
mais elevada de etilmercúrio ao mercúrio iónico (Hg+) do que é visto com
metilmercúrio.
De
fato, um estudo encontrou que as tensões dos ratos altamente
suscetíveis a desenvolver doenças auto-imunes eram parecidas com os
efeitos comportamentais de crianças autistas após a exposição de
mercúrio, vimos que o rato que não é geneticamente susceptível a
auto-imunidade não desenvolve comportamentos do ASD. 12
É
óbvio a partir da incidência extremamente elevada de ASD que estes
genes auto-imune-relacionados são muito comuns, mas permanecem
silenciosos até que sejam provocados por vacinas ou por outras toxinas
ambientais.
Os
imunologistas têm concluído agora que as desordens auto-imunes não são o
resultado da ativação excessiva de um sistema imunitário normal, mas um
pouco da ativação de um sistema imunitário disfuncional.
A pergunta permanece -- O que está causando tamanha deficiência orgânica imune entre a nossa população?
Deficiência orgânica imune - o resultado da “expectativa
de dano”
Os
estudos mostraram que o número de doenças auto-imunes aumentou nos
últimos 30 anos, como a asma, a diabetes do tipo 1 e taxas de eczema que
aumentaram duplamente. Também há evidência para indicar que
determinadas vacinações estão associadas com estas condições
auto-imune-relacionadas.13,14
Uma
série de estudos mostrou uma incidência aumentada de reações
auto-imunes nas crianças com desordens do espectro do autismo (ASD),
envolvendo especialmente antígenos do sarampo, antígenos do leite e os
anticorpos à gliadina e ao glúten.15-17 Alguns destes foram mostrados
reagirem cruzadamente com as proteínas derivadas do cérebro,
especialmente aquelas no cerebelo, a estrutura principal afetada nestas
desordens.18
Recentemente,
os neurocientistas mostraram que muito do dano feito nos casos da
auto-imunidade não é devido às reações imunes diretas com estruturas do
cérebro, mas resultam um pouco da liberação das tempestades de radicais
livres e produtos da peroxidação do lipídeo durante a reação imune, algo
que eu chamo de “efeito de uma granada de mão em um shopping”. Se você
usa uma granada de mão para alvejar uma única pessoa em uma multidão
você não somente matará e ferirá o alvo pretendido, mas todos os
espectadores também.
Os Neurocientistas P.L. McGeer e E.G. McGeer nomearam este efeito como: efeito do espectador.19
O
ataque imune causado pela reação auto-imune danifica um número de
estruturas circunvizinhas do cérebro da pessoa autista, especialmente as
conexões do cérebro chamadas dendritos e sinapses. Os estudos
subseqüentes confirmaram que o dano do espectador é a reação mais
destrutiva da auto-imunidade.
Alguns
estudos, como referido acima, mostraram que o autismo é muito mais
comum nas famílias com uma tendência hereditária para doenças
auto-imunes, o que faz sentido porque terão sistemas imunitários
disfuncionais.
Também
há evidência que as vacinas por si só podem danificar o sistema
imunitário de animais imaturos, conduzindo a uma incidência mais elevada
de auto-imunidade e desenvolvimento anormal do cérebro.20-24 O mercúrio
mesmo em concentrações pequenas, é sabido igualmente induzir a
auto-imunidade em uma porcentagem elevada naqueles expostos a ele.11
Ironicamente,
substâncias que suprimem uma parcela do sistema imunitário, geralmente a
imunidade celular, aumentam a probabilidade da auto-imunidade. Os
imunologistas falam sobre a inversão de Th1 e Th2 reciprocamente. Isto
pode ocorrer com exposição ao mercúrio assim como em resposta a
vacinação.25 Um grande número de doenças auto-imunes são associadas a
inversão de Th2.
Como as reações imunes às vacinas diferem dependendo
da idade
O
sistema imunitário é um sistema muito complexo, que no nascimento ainda
está incompleto. Isto significa, e é confirmado nos estudos animais e
humanos, que as reações imunes às vacinações diferem em idades
diferentes, de modo que os bebês pequenos têm uma reação diferente do
que nos adultos. Isto foi mostrado com a vacina da hepatite B dada agora
aos neonatos.
A
taxa de maturação do sistema imunitário igualmente difere
consideravelmente entre os bebês e as crianças, significando que nós não
podemos dizer qual efeito ocorrerá em todas as crianças. Há um grande
número de variáveis, incluindo a dieta.
A
reação do sistema imunitário à infecção e à imunização pode ser
completamente diferente. Normalmente o sistema imunitário confia em um
deslocamento da função do linfócito-T para determinar o que é melhor em
determinada situação.26
Os
linfócitos Th podem existir na forma deTh1, Th0, ou Th2. Quando nenhuma
infecção está ocorrendo, o sistema reage na modalidade Th0. Se um vírus
invade, comuta rapidamente à fase Th1, que permite que as células
imunes segreguem um grupo de citoquinas que matam vírus. Igualmente
ativa os linfócitos imunes que matam vírus e bactérias.
Em
outras vezes, o sistema imunitário precisa de um conjunto inteiramente
diferente de sinais e células, que são fornecidos pela fase Th2. A fase
Th2 favorece a produção de anticorpos, fornecida principalmente pelas
células-B, mas no geral reduzem reações imunes.
Os
infantes estão na modalidade Th2 durante a vida intra-uterina, para
impedir uma rejeição imunológica pela mãe durante a gravidez (bem como a
rejeição da transplantação), desde que o bebê é visto como um corpo
estrangeiro ao sistema imunitário da mãe.
Após
o nascimento, o bebê permanece em uma modalidade Th2, mas tem uma
habilidade limitada de comutar ao Th1 que é a modalidade defensiva se
houver a necessidade, como em uma infecção. Meses mais tarde que o bebê
comuta à modalidade Th1 adulta.
Se
o sistema imunitário do bebê permanece em uma modalidade Th2, ele tem
um risco elevado de desenvolver uma desordem auto-imune, tal como o
eczema, a asma ou outras alergias.
Atualmente,
as autoridades vacinais recomendam que cada bebê seja vacinado com a
vacina da hepatite B no nascimento. Mas, isto é seguro?
Um
estudo recente olhou a reação imune em infantes recém-nascidos até a
idade de um ano que tinham recebido a vacina de Hepatite B para
considerar se sua reação imune diferiu dos adultos que tomaram a mesma
vacina.27 O que encontraram foi que o infante, mesmo depois da idade um
ano, reagiu diferentemente. Seus níveis de anticorpos eram
substancialmente mais elevados do que nos adultos (3 vezes mais) e
permaneceram mais altos durante todo o estudo.
Essencialmente,
descobriram que os bebês responderam à vacina tendo uma resposta Th2
intensa que persistiu por muito mais tempo que deveria, uma resposta
completamente anormal.
As crianças autistas são mais inclinadas a desenvolver
doenças auto-imunes e infecções
As
crianças autistas foram descritas como tendo uma predominância Th2, o
que explica sua propensão a desenvolver doenças auto-imunes e a ser mais
suscetível às infecções infantis.20, 28-30
As
citoquinas pró-inflamatórias elevadas, particularmente TNF-alfa, foram
descritas nos estudos de perfil de citoquinas em crianças autistas. Como
nós veremos mais tarde, uma produção adicional de citoquinas das
células-B e a supressão da atividade do linfócito-T TH1, como
considerada no autismo, são associadas com uma incidência elevada de
dano neurológico por excitotoxinas.
Diversas
coisas sobre estas respostas imunes são importantes para todos os pais,
incluindo efeitos de tal sobre-estimulação imune durante a gravidez.
Por exemplo, mostrou-se que a estimulação imune adicional, como ocorre
com a vacinação, pode significativamente aumentar o risco de uma mulher
grávida ter uma criança com autismo ou esquizofrenia mais tarde na vida,
dependendo de quando a vacina é dada.31.32
Mais,
as respostas Th2 persistentes causadas pela vacina de Hepatite B põe
sua criança em um grande risco de desenvolver uma desordem auto-imune e
de danificar a habilidade do seu bebê de lutar contra infecções. Isto
significa que imediatamente depois do nascimento esta vacina põe sua
criança em um risco maior de todas as infecções relativas a infância,
incluindo a meningite da gripe H., a meningite meningocócica, o
rotavírus, o sarampo, a varicela, etc.
Não
somente isso, mas os estudos numerosos mostraram que tal supressão
imune aumenta extremamente o número de complicações severas associadas
com estas infecções, isso significa que se sua criança for exposta ao
sarampo ou à varicela é mais provável eles sofrerem danos neurológicos,
convulsões ou outras desordens sistemáticas. 12, 33,34
Quando
isto ocorre, ao invés de admitir que a ciência indica que o programa
vacinal é a causa das complicações e das mortes, os proponentes vacinais
gritam que isto demonstra outra vez a necessidade para que sejam feitos
maiores esforços para que vacinem nossas crianças.
Supressão imune pelas vacinas que contém vírus vivo
Igualmente sabe-se que determinados vírus suprimem poderosamente a imunidade, tal como o vírus do sarampo.35
A
vacina MMR contém vírus vivo de sarampo e um recente estudo têm
mostrado que a imune supressão depois da vacinação com este vírus
suprime a imunidade profundamente durante seis meses.36-41 De fato, o
CDC recomenda separar esta vacina de outras vacinas com vírus vivo para
impedir o aumento viral (ainda, combinam-no com outros dois vírus vivos:
da rubéola e da catapora).
Contudo,
nunca fazem a pergunta óbvia - esta vacina igualmente não faria a
criança mais suscetível a outras infecções naturais tais como a
meningite da gripe do hemófilos B, a meningite meningocócica, a infecção
persistente do sarampo, a infecção da gripe e mesmo a varicela? Isto
foi sugerido fortemente por uma série de estudos.42
Não somente seriam mais suscetíveis as complicações severas, mas até mesmo as mortes seriam mais comuns também.
Quando
a morte e as complicações severas ocorrem devido a estas infecções, os
pediatras, o CDC e a academia americana da pediatria usam isto como uma
justificação para mais vacinas, nunca admitindo que a incidência do
aumento destas infecções e complicações foi causada por suas
recomendações vacinais precedentes.
Este
risco é especialmente elevado nas famílias com outras crianças ou nas
crianças que freqüentam creches. Com um sistema imunitário suprimido
prolongado, a exposição a outras crianças doentes põe esta criança em um
risco elevado de contrair uma infecção e de ter complicações ou de
morrer pela infecção adquirida.
Estudos
têm também mostrado que as vacinas cobrem somente algumas cepas de um
vírus ou bactérias que têm naturalmente um grande número de cepas
(algumas acima de cem), e podem mutar para uma cepa dominante de forma
que a cepa não inclusa na vacina se torna dominante causando a doença.
Nós vemos isto com o vacina meningocócica e pneumocócica.43-45
Isto
é discutido na literatura científica, mas o público nunca é informado. A
maioria dos pediatras está completamente por fora desta situação.
Quando
combinado com o mercúrio, que é igualmente uma substância de supressão
imune, o efeito é ainda maior. Fluoroalumínio, formado em água
fluoretada, igualmente interfere com a função imune, como fazem muitos
inseticidas e herbicidas usados em nossas casas.46
É
esquecido frequentemente, a evidência substancial de que os óleos
ômega-6 induzem poderosamente a inflamação e a supressão imune quando
consumidos em grandes quantidades. Aqueles que comem uma dieta ocidental
estão consumindo 50 vezes quantidades mais elevadas deste tipo de óleo
(chamado ácido linoléico) do que o necessário para a saúde. Estes óleos
incluem óleos de milho, de girassol, de canola, de amendoim e de soja.
Assim, nós vemos que a criança média está exposta a um número de
substâncias em seus alimentos e ambiente que podem igualmente alterar a
imunidade, fazendo-a não somente mais suscetível à infecção natural, mas
igualmente às complicações vacinais.
Essencialmente,
vacinando demais nossas crianças, os responsáveis da Saúde pública
estão enfraquecendo seu sistema imunitário, fazendo-as mais suscetíveis a
um número de infecções e menos capazes de combatê-las. Isto dá-lhes uma
fonte infinita de “histórias de horror” para justificar ainda mais
vacinas.
Lembre-se igualmente que o mercúrio, tanto das vacinas, quanto da contaminação de frutos do mar, é um imuno supressor.
Podemos
ver que uma mãe grávida que tem enchimentos de amálgama dental, que
come uma dieta rica em frutos do mar contaminados e vive em uma área com
mercúrio atmosférico elevado, tal como o leste do Texas, estaria em um
risco maior de ter uma criança autista do que uma não exposta a estas
outras fontes de mercúrio.
Estas
diferenças na exposição de mercúrio ambiental nunca são consideradas
por aquelas que insistem que todas as crianças tomem as mesmas vacinas,
incluindo vacinas com mercúrio tais como a vacina da gripe.
A criança com propensão ao autismo
O
que está se tornando óbvio é que determinadas crianças estão em um
risco mais elevado de desenvolver o autismo do que outra, por uma
variedade de razões.
É
igualmente óbvio que estes neonatos e crianças pequenas desenvolvem
infecções em uma taxa mais elevada do que crianças menos vulneráveis.
Isto pode ser por causa de uma deficiência imune em desenvolvimento, que
possa afetar somente uma parcela do sistema imunitário e assim passar
facilmente despercebida por seu pediatra. Certamente, tem sido notado
que um grande número de casos de deficiências imunes na infância está
passando despercebido pelos pediatras, especialmente os casos mais
sutis, que podem compor a maioria das crianças propensas as ASD.
Por
exemplo, muitos médicos que tratam crianças autistas notaram uma
incidência elevada de infecções no ouvido. Estes são tratados com
antibióticos de largo-espectro, que conduzem frequentemente a uma
incidência elevada de crescimento da cândida no corpo da criança.
Ambas
as infecções irão detonar a microglia no cérebro da criança - que é a
célula imune específica residente no cérebro. Este efeito de detonação,
ativam estas células imunes que estão normalmente em descanso.47 Se
estimuladas outra vez dentro de semanas ou mesmo meses, geram altos
níveis de radicais livres, de produtos da peroxidação do lipídeo, de
citoquinas inflamatórias e de duas excitotoxinas: glutamato e ácido
quinólico.48
Os estudos mostraram que este é o mecanismo principal para o dano cerebral relacionado as vacinas e aos vírus.
A
incidência elevada de infecções nestas crianças indica a possibilidade
de deficiência orgânica pré-existente do sistema imunitário. Como visto,
isto igualmente aumenta o risco de uma reação auto-imune.
O
palco está montado então para que a cascata do autismo se desenvolva e
isto pode ser acionado pela vacinação ou infecções recorrentes.
Lembre-se que a microglia foi ativada, tanto por uma infecção natural ou
por uma vacinação precoce (tal como a vacina da hepatite B dada logo
após o nascimento).
A
vacina é diferente de uma infecção natural, pois a vacina produz a
estimulação imune do cérebro por períodos muito prolongados.
Provou-se,
nos estudos com animais e nos estudos com humanos, que as infecções
sistemáticas ou a ativação imune por vacinas, ativam rapidamente o
sistema microglial do cérebro e podem, no caso das vacinas, fazer isso
por períodos prolongados.49-53 Uma vez que a microglia foi despertada e é
reativada por vacinações subseqüentes ou por infecção, a microglia
ativada derrama inteiramente seus elementos destrutivos como discutidos
acima.
Com
uma infecção natural, o sistema imunitário cancela rapidamente a
infecção e corta então a ativação imune, assim permitindo o reparo do
dano que foi feito. Esta interrupção da microglia é muito importante.
Está provado que com estimulação imune provocada repetida e
excessivamente por vacinas, a função imunológica da microglia não é
interrompida.47
Isto
é o que foi encontrado nos estudos de Vargas, em que examinaram os
cérebros de 11 autistas entre as idades de 5 anos a 44 anos que morreram
sem doenças infecciosas ativas em idade comparável ao controle.54 Isto
é, eles encontraram uma ativação difundida de células inflamatórias
(microglia e astrócitos) nos cérebros dos pacientes autistas. Isto
explica o dano difundido em todo o cérebro visto em todos os casos de
autismo.
Este
estudo foi um dos que foram conduzidos com o maior cuidado, extensivas
observações das reações imunes nos cérebros autísticos nunca feitos e
envolvendo immunocitoquímica, ensaios com a citoquina e ensaios com
enzimas-ligantes immunoascorbant do tecido do cérebro. Igualmente
executaram ensaios similares do líquido espinal em seis pacientes
autistas vivos, que confirmaram a ativação imune e a inflamação
intensas.
A
criança média que recebe todas as vacinas recomendadas terá recebido 24
vacinas até a idade de um ano e 36 até a idade de entrar na escola.
A
maioria destas terá um espaço de um mês entre uma e outra, o que
significa que o ciclo de despertar e ativar a microglia será contínuo.
E
mais, a dose de imuno estimulantes é excessiva. No nascimento recebem 1
vacina, aos dois meses de idade recebem 6 vacinas adicionais, aos
quatro meses de idade 5 vacinas, na idade de seis meses 7 vacinas e na
idade de um ano, 5 vacinas.
Além
disso, ao seguirem a nova recomendação do CDC, receberão a vacina da
gripe todo ano que começa na idade de 6 meses e vai até a idade de 18
anos. Estas vacinas contêm uma grande dose do mercúrio timerosal.
Além
do mais, nós devemos considerar o efeito das parcelas do sarampo e da
rubéola da vacina tríplice, que começa na idade de 1 ano. A supressão
imune profunda, que dura até 6 meses depois que é dada, aumentará não
somente o risco de desenvolver outras infecções, mas aumentará o risco
de uma reação auto-imune e a persistência do vírus de sarampo no
cérebro.
O
Citomegalovírus é igualmente um vírus de supressão imune poderoso que
contamina geralmente neonatos e crianças pequenas, especialmente se são
imuno suprimidos.
Assim,
nós vemos que dar uma vacina viva imunossupressora cedo na vida pode
aumentar dramaticamente o risco de desordens auto-imunes, aumentar o
dano microglial no cérebro assim como aumentar o risco de infecção por
outros vírus de supressão e organismos patogênicos. E, podemos aumentar
dramaticamente o risco de sua criança desenvolver uma das desordens do
espectro do autismo.
Deve-se
igualmente apreciar que as infecções da candida nestas crianças
provocam uma reação imune sistemática prolongada, que significa uma
resposta imune prolongada do cérebro assim como um agravamento de toda a
desordem auto-imune que pode ter sido produzida.
E os aditivos utilizados nas vacinas?
Enquanto
o mercúrio tomou toda a atenção, o alumínio (encontrado na maioria das
vacinas) tem culpabilidade igual nesta saga chocante.
São
adicionadas a maioria das vacinas um número grande de substâncias,
usadas durante a fabricação, projetadas como um impulsionador imune
(adjunto). Estes incluem a albumina, o alumínio (como o hidróxido de
alumínio, o fosfato de alumínio ou o alume igualmente conhecidos como o
sulfato de alumínio do potássio), vários ácidos aminados, resíduos de
DNA, proteína do ovo, gelatina, o glutamato monossódico (MSG), a
proteína MRC-5 celular e vários antibióticos.
Não
são listados oficialmente os contaminadores bacterianos e virais, que
podem contaminar o material mesmo com partículas ínfimas.
A
finalidade dos compostos de alumínio é impulsionar dramaticamente a
reação imune à vacina e fazê-la prolongada, desde que algum alumínio
permanece no local da injeção por anos.
O
alumínio foi adicionado primeiramente às vacinas em 1926. Muitos dos
outros componentes adicionados às vacinas igualmente impulsionam a
imunidade, especialmente aqueles componentes indesejáveis do sistema
imunitário, tais como as células B. Devido a estes adjutores vacinais
serem projetados para produzir uma estimulação imune prolongada,
tornam-se um perigo particular ao sistema nervoso.
Os
estudos mostraram que a ativação imune pode durar por dois anos após a
vacinação. Isto significa que as células microgliais do cérebro são
estimuladas igualmente com a mesma duração, e possivelmente por muito
mais tempo. Uma síndrome emergente nova chamada miofascite macrofágica
foi atribuída ao adjutor de alumínio nas vacinas e é associada
especialmente com a vacina de hepatite B e a vacina de tétano.
As
vítimas desta síndrome sofrem de dores severas nos músculos e nas
juntas e fraqueza severa. Os estudos subseqüentes, desde que a síndrome
foi descrita primeiramente na França, indicam danos espalhados no
cérebro, severo também, como confirmado por imagens MRI.
Esta síndrome cerebral foi descrita em crianças americanas também.
Sabe-se que o alumínio acumula no cérebro e resulta em neuro degeneração.
A
evidência para uma ligação entre a neurotoxicidade por alumínio e a
doença de Alzheimer continua a crescer fortemente. O alumínio, como o
mercúrio, ativa a microglia que conduz o cérebro a inflamação crônica,
que é um importante acontecimento tanto no Mal de Alzheimer quanto no
Mal de Parkinson.
Flarend
e colaboradores estudaram o papel do alumínio utilizado nas vacinas na
dose aprovada pelo FDA (0.85 mg por dose) usando alumínio radiolabeled -
o hidróxido de alumínio ou o fosfato de alumínio, as duas formas
aprovadas para uso em vacinas.
Eles
descobriram que o alumínio foi rapidamente absorvido pelo sangue nas
duas formas utilizadas, mas que o fosfato de alumínio foi absorvido mais
rapidamente e produziu níveis teciduais 2.9 mais altos que o hidróxido
de alumínio. Os níveis de alumínio no sangue permaneceram elevados por
28 dias com ambos os adjutores. Níveis de alumínio elevados foram
encontrados nos rins, no baço, no fígado, no coração, nos nódulos
linfáticos e no cérebro.
Isto
indica que o alumínio das vacinas é redistribuído a numerosos órgãos
que incluem o cérebro, onde se acumula. Cada vacina resulta nesta
quantidade de alumínio retida no tecido. Se nós calculamos a dose de
alumínio de 36 vacinas, nós vemos que a dose total é de 30.6 mg e não os
0.85 mg considerados seguros pelo FDA. Naturalmente nem todo este
alumínio termina acumulado nos tecidos, mas acumularão quantidades
substanciais, especialmente quando adicionados à quantidade dos
alimentos e da água bebida. Quando um número de vacinas contendo
alumínio são dadas durante uma única visita ao consultório, os níveis de
alumínio no sangue elevam-se rapidamente e esta elevação persiste por
mais de um mês, todo o tempo infiltrando os tecidos, incluindo o
cérebro, com alumínio.
Igualmente
sabe-se que o alumínio realça a toxicidade do mercúrio e que alumínio,
mesmo de outras fontes, aumenta a inflamação no organismo.
A pergunta que ninguém parece fazer é: o alumínio atua como uma fonte constante de inflamação do cérebro?
Pesquisas, especialmente aquelas que mostram a ativação microglial provocada por alumínio, parecem indicar que sim.
Dr.
Anna, Strunecka, uma professora de fisiologia, descobriu que o alumínio
se liga prontamente com fluoreto para dar forma ao fluoroalumínio e que
este composto pode ativar os receptores de proteína-G, que controla um
número de neurotransmissores, incluindo os receptores de glutamato.
Dar
múltiplas vacinas contendo alumínio de uma vez, levantaria os níveis no
sangue e no tecido muito mais rapidamente do que quando dadas
separadamente, assim acontece com o cérebro também.
O
fluoreto da água potável, dos alimentos e dos tratamentos dentais
reagiria com o alumínio do cérebro, criando a combinação neurotóxica do
fluoralumínio. Os estudos mostraram que o fluoreto igualmente acumula no
cérebro.
O papel do mercúrio no desenvolvimento do cérebro
O
mercúrio igualmente ativa a microglia e faz isso em concentrações
abaixo de 0.5 microgramas (3 a 5 nanogramas). Isto está bem abaixo da
concentração vista nas vacinas contendo mercúrio que são dadas às
crianças. O etilmercúrio, assim como o seu primo metilmercúrio, entra no
cérebro muito facilmente e uma vez dentro do cérebro é de-etilado,
dando forma ao mercúrio iónico (Hg+).
Está
provado que o mercúrio iónico é significativamente mais neurotóxico do
que o mercúrio orgânico. Uma vez que é convertido, o mercúrio é difícil,
se não impossível, remover. Os estudos que usam macacos demonstraram
que o mercúrio iônico está redistribuído no cérebro.
Esta
mesma série de estudos igualmente demonstrou que havia uma ativação
microglial extensiva no cérebro do macaco e persistiu por 6 meses depois
que a dose do mercúrio foi parada, indicando que mesmo quando o
mercúrio desaparece do plasma o mercúrio do cérebro permanece.
Isto
é importante recordar quando você ouve dos promotores da segurança das
vacinas que estudos novos mostraram que o etilmercúrio (em timerosal)
desaparece do sangue dentro de diversos dias. Realmente, o mercúrio sai
do plasma e entra no cérebro, onde é de-etilado e permanece por toda a
vida.
O
que eles não mencionam é que os estudos recentes mostraram que somente 7
por cento do metilmercúrio são convertidos ao mercúrio iônico, e que 34
por cento de etilmercúrio são convertidos em um curto período de tempo.
Isto significa que a maior parte da forma mais destrutiva do mercúrio
fica retida no cérebro que segue a exposição vacinal com mercúrio do que
a exposição ao mercúrio dos peixes.
Igualmente
não mencionam que o mercúrio contido nas vacinas e que foi removido do
sangue entra na corrente em concentrações elevadas, aonde recircula
repetitivamente a cada ciclo vacinal, significando que com cada ciclo o
mercúrio tem novo acesso ao cérebro.
O
Mercúrio tem outra ligação entre a relação imune/excitotóxica. Vários
estudos mostraram que o mercúrio, em concentrações submicromolar,
interfere com a remoção do glutamato do espaço extracelular, onde causa
excitotoxicidade.118-120
Este
sistema de remoção é muito importante, não somente em proteger o
cérebro, mas igualmente em impedir alterações anormais na sua
formação.121
Como
você recordará, a ascensão e a queda cuidadosamente programadas dos
níveis de glutamato no cérebro é que permitem os caminhos necessários
para o seu desenvolvimento apropriado e de suas conexões (chamadas
sinaptogenesis).
Uma outra maneira em que o mercúrio danifica o cérebro é interferindo com sua produção energética.
A
mitocôndria do neurônio (a fábrica da energia) acumula mais mercúrio do
que qualquer outra parte da célula. Sabe-se que quando você interfere
com a habilidade do neurônio de produzir a energia, você amplia
extremamente sua sensibilidade a excitotoxicidade, tanto que mesmo as
concentrações fisiológicas de glutamato podem se transformar em
excitotoxina.122-125
Uma
das reações destrutivas da excitoxidade e da toxicidade do mercúrio é a
enorme geração de radicais livres e de produtos da peroxidação do
lipídio. Essenciais à proteção dos neurônios são as enzimas
antioxidantes (catalase, peroxidase da glutationa e SOD). O Mercúrio envenena estas enzimas protetoras.
Um
dos sistemas protetores mais importantes é a molécula de glutationa,
que está presente em cada célula do corpo. O Mercúrio abaixa
dramaticamente os níveis de glutationa por uma série de mecanismos.
(Veja o trabalho do Dr. Boyd Haley para mais informação).126
Assim, nós vemos que o mercúrio pode agravar extremamente este mecanismo destrutivo inteiro.
É
importante apreciar que por mais importante que o mercúrio seja, ele
não é o elemento essencial solitário neste processo. O essencial a este
processo é uma combinação de deficiência orgânica imune Pré-existente ou
vacina-induzida e de estimulação imune adicional por uma programação
vacinal aglomerada.
Eis porque o autismo não partirá, mesmo quando o mercúrio for removido completamente de todas as vacinas.
É
igualmente importante apreciar que o mercúrio nunca poderá ser removido
de todo o processo por causa das fontes numerosas de mercúrio em nosso
ambiente, tal como os frutos do mar contaminados, o mercúrio atmosférico
e o amálgama dental.
Porque os homens são afetados mais frequentemente?
Um
dos enigmas do autismo é porque ocorre mais com os meninos do que com
as meninas. Realmente há um número de toxinas que têm este gênero de
seletividade. Os estudos mostraram, por exemplo, que o mercúrio e o
glutamato monossódico (MSG) têm maior neurotoxicidade em machos do que
em fêmeas.127
A razão parece ser o efeito de aumento da toxicidade que a testosterona provoca128 em ambas as substâncias. 129
O
glutamato é o neurotransmissor mais abundante no cérebro e opera com
uma série muito complexa de receptores (3 importantes receptores
inotrópicos: NMDA, AMPA e receptor de kainato, e 8 receptores
metabotrópicos). Como provado, a presença de glutamato fora dos
neurônios do cérebro, mesmo em concentrações muito pequenas, é tóxica
para os mesmos. Por causa disto, o cérebro é equipado com uma série
muito bem elaborada de mecanismos para remover rapidamente o glutamato,
primeiramente utilizando as proteínas de captura de glutamato (EAAT1-5).
O Mercúrio, o alumínio, os radicais livres, os produtos da peroxidação
do lipídio e as citoquinas inflamatórias podem facilmente danificá-las. 130.131
Uma
das maneiras mais importantes em que o glutamato regula a função do
neurônio é permitindo que o cálcio entre na célula através da liberação
do cálcio existente dentro dos depósitos de armazenamento. Quando os
canais de cálcio (operados pelo glutamato) são abertos, o cálcio flui
para dentro como uma onda de cálcio concentrado. Estes são referidos
como ondas ou oscilações de cálcio. Estas ondas regulam uma série de
funções do neurônio, uma delas é um papel vital no desenvolvimento do
cérebro.
Durante
o desenvolvimento do cérebro, os futuros neurônios são alinhados ao
longo das membranas dentro do núcleo do cérebro pouco desenvolvido.
Estas células devem migrar para a parte externa para alcançar seu
destino final e fazem assim guiadas pelos sinais químicos liberados
principalmente pela microglia e pelos astrócitos. Estas trilhões de
conexões igualmente se desenvolvem durante o processo chamado
sinaptogenesis, usando muitos dos mesmos sinais.
Os
estudos mostram que as ondas de cálcio fazem com que os neurônios em
desenvolvimento migrem, o que é essencial para o desenvolvimento do
cérebro (dá forma às estruturas arquitetônicas e às colunas funcionais
do cérebro).132
O
interessante, é que a testosterona igualmente afeta a migração
embrionária do neurônio regulando as ondas de cálcio, e o mercúrio,
provavelmente estimulando a liberação do glutamato, faz a mesma
coisa.133 O estrogênio reduz as oscilações do cálcio e pára a migração
das células.
Se
as oscilações de cálcio não estiverem reguladas corretamente, -- há
oscilações demais de cálcio e o cérebro desenvolve-se anormalmente.
A
testosterona e o glutamato têm um efeito aditivo nestas ondas de
cálcio. Desta maneira, a testosterona realça o efeito prejudicial do
glutamato e do mercúrio excessivos. Os estudos mostraram que doses mais
elevadas de MSG durante a formação do cérebro podem causar as anomalias
do desenvolvimento que se assemelham próximo ao envenenamento de
mercúrio e aos efeitos tóxicos dos altos níveis de citoquinas.76
Interessantemente, foram mostrados que a vacinação pode aumentar
significativamente a toxicidade de diversas outras neurotoxinas, de tal
modo que pudessem provocar a destruição do neurônio ou a perda sináptica
mesmo quando as concentrações sub tóxicas destes tóxicos são usadas. A
testosterona agrava esta toxicidade também.
Os
estudos com crianças autistas mostram um nível elevado de andrógenos na
maioria, mesmo nas meninas.134 No geral, andrógenos, tais como a
testosterona, realçam o dano neurológico e o estrogênio tende a ser um
protetor do cérebro.135
O papel do intestino permeável e das intolerâncias
alimentares
Wakefield
e seus colegas de trabalho demonstraram uma conexão entre a vacina MMR e
o funcionamento anormal do intestino em um artigo marcante publicado no
jornal The Lancet em 1998.136
Neste
estudo cuidadosamente conduzido fizeram a biópsia da mucosa intestinal
de crianças autistas com sintomas gastrintestinais e demonstraram
infiltração linfocística assim como níveis elevados de anticorpos
inflamatórios e de citoquinas. A liberação de TNF-alfa era
particularmente elevada sobre estas células imunológicas intestinais.
Todo o trato intestinal, do estômago ao cólon, estava infiltrado por
estas células imunes.
Os
estudos subseqüentes mostraram uma incidência elevada de dor abdominal,
refluxo, diarréia e constipação nas crianças com ASD.138, 139 Uma série
de outros estudos mostrou problemas com enzimas digestivas,
desintoxicação defeituosa, e crescimento anormal de bactérias e de
fungos patogênicos no cólon e no intestino de crianças com ASD.140, 141
Sem
nenhuma surpresa, alguns estudos mostraram a melhoria significativa no
comportamento quando as crianças com ASD são colocadas em dietas livre
de anticorpos alimentares identificados como alérgenos.142-144
Anticorpos para componentes alimentares, tais como a caseína, gliadina e
o glúten foram descritos igualmente assim como reações cruzadas entre
os antígenos de alimentos e componentes do cérebro.145
Uma
doença que se assemelha aos casos de ASD nos termos de danos ao cérebro
associados com os alérgenos de alimentos é a doença celíaca, em que há
uma sensibilidade imune aos componentes gliadina e glúten do alimento.
Aproximadamente 6 por cento de tais pacientes demonstrarão dano
neurológico, o mais freqüente é ataxia cerebelar.146 Outros estudos
igualmente encontraram convulsões, dano do nervo craniano, demência e
lóbulo frontal com função danificada.147-151
Os
estudos de autópsia indicam que o dano neurológico mais encontrado
geralmente ocorre no cerebelo, como nós vemos no autismo. Outros estudos
mostraram uma reatividade imunológica cruzada entre anticorpos do
glúten e células de Purkinje no cerebelo.144
Como
os casos celíacos, no autismo a ativação mais intensa da microglia e
perda neuronal ocorreram no cerebelo. Em muitos dos casos dos cérebros
autísticos examinados, virtualmente todas as células de Purkinje foram
perdidas.54
Os
estudos que procuram a incidência de sintomas gastrintestinais em
crianças autistas indicam que de 20 a 84 por cento terão queixas. É
interessante quando observamos a mesma questão nos estudos de problemas
neurológicos celíaco-relacionados, somente 13 por cento se queixaram de
sintomas gastrintestinais, desta forma, as crianças com ASD podem ter
efeitos neurológicos relacionados ao intestino sem sintomas
gastrintestinais óbvios. 151
Alguns
acham que a gliadina, a caseína e o glúten podem ser convertidos em
substâncias opióides, tais como o gliadinomorfina e a caseomorfina que
pode produzir uma resposta relativa a morfina no cérebro, conduzindo a
alterações no comportamento.152-153 Estes opiáceos igualmente suprimem a
imunidade e aumentam a excitoxicidade.154
Mesmo
o efeito opiáceo existindo, eu penso que é a estimulação imune
periódica da microglia que está causando a maioria dos danos vistos no
autismo.155
Os
estudos igualmente encontraram disbiose freqüente em crianças autistas,
isto é, um crescimento anormal de bactérias patogênicas e de fungos e
uma perda de bactérias benéficas ao organismo.138
Já foi demonstrado
que os organismos da candida podem penetrar a parede do intestino e
entrar na corrente sanguínea, aonde eles podem ser distribuídos a todos
os tecidos e órgãos, incluindo o cérebro.156 O mesmo é verdadeiro para
as bactérias patogênicas e toxinas bacterianas. Este organismos
implantados no cérebro atuam como fontes contínuas de estimulação imune,
o que é especialmente prejudicial ao cérebro por causa da ativação da
microglia provocada pelas vacinas que ocorrem antes que o problema do
intestino se apresente, com a vacinação repetida os danos são agravados.
Com
cada vacinação subseqüente, a resposta da microglia é realçada por
causa da ativação imune periódica por antígenos de alimentos e por
antígenos microbiológicos. É interessante observar que as
experimentações com o antibiótico vancomicin, que não é absorvido pelo
intestino, melhoraram objetivamente as funções cognitivas de um número
de crianças autistas.157 Nós igualmente sabemos que com as crianças que
têm a doença celíaca mesmo uma quantidade muito pequena do alimento de
ofensa pode ter efeitos neurológicos devastadores.
Alimentos e suplementos para a criança autista
Devido
as excitotoxinas terem um papel tão importante no autismo, os pais de
crianças autistas devem evitar alimentar as suas crianças com alimentos
que contenham aditivos excitotóxicos, tais como MSG, proteína
hidrolisada, proteínas de extratos vegetais, proteína de soja ou
proteína se soja isolada, condimento natural, etc.
Há
muitos nomes disfarçados para alimentos aditivados com glutamato. Um
estudo recente igualmente mostrou que há uma interação entre
determinados corantes alimentares e glutamato e aspartame que realça a
neurotoxicidade significativamente.
Devem
igualmente evitar óleos que provocam imuno supressão, tais como os
óleos ômega-6 (óleos de milho, de soja, de amendoim, de girassol). Hoje
em dia, as pessoas neste país comem 50 vezes a quantidade destes óleos
imuno supressores do que precisam para a saúde. Enquanto os óleos
ômega-3 são saudáveis, o componente de EPA é significativamente imuno
supressor e em conseqüência, a ingestão elevada deve ser evitada.
Alguns estudos mostraram a função suprimida do linfócito (células de
NK) com ingestão elevada de EPA.
É
o componente de DHA que tem a maioria dos efeitos benéficos,
especialmente com respeito ao reparo do cérebro e a redução
inflamatória. O DHA inibe igualmente a excitotoxidade. Como a criança
autista tem a inflamação intensa no cérebro, uma combinação de EPA e de
DHA é preferível, com um índice mais baixo de EPA (não mais de 250
mg).
O
leite e os produtos de leite devem ser evitados e os alimentos que
contêm a gliadina e o glúten devem igualmente ser evitados. Os
alimentos de soja são igualmente responsáveis por um número
significativo de alergias a alimentos assim como tem níveis elevados de
glutamato, de fluoreto e de manganês.
O
fluoreto deve ser evitado, especialmente na água para beber. A água é
igualmente uma fonte significativa de alumínio na dieta (se adiciona
como um agente de limpeza) e em água fluoretada os complexos do
fluoreto com o alumínio dão forma ao composto fluoralumínio altamente
neurotóxico.
A
grande fonte dietética de alumínio são biscoitos, panquecas, chá preto
e guloseimas de confeitaria feitas com fermento químico que podem
conter alumínio.
A
ingestão baixa de magnésio, que é comum nos Estados Unidos, é
associada com os graus mais elevados de inflamação no corpo e com os
níveis mais baixos da glutationa. Este fator igualmente aumenta a
excitotoxidade, desde que o magnésio é um modulador natural do receptor
de glutamato de NMDA. O consumo baixo de magnésio realça extremamente a
sensibilidade do receptor de glutamato, agravando a excitotoxidade. O
baixo consumo de magnésio igualmente abaixa níveis da glutationa no
cérebro, o que aumenta a sensibilidade do cérebro à toxicidade do
mercúrio. O maior consumo de magnésio, reduz a inflamação, levanta os
níveis da glutationa e reduz a sensibilidade excitotóxica.
Um
número grande de flavonóides são neuroprotetores, especialmente contra
à inflamação e a excitotoxidade. Estes incluem a curcumina, a
quercetina, o ácido elágico, a vitamina E natural, o flavonóide
encontrado no chá branco, a teanina, o DHEA e o hesperidin. Todos estão
disponíveis como suplementos e a maioria têm um perfil de segurança
elevado.
CONCLUSÃO
Eu
apresentei uma quantidade considerável de evidência para uma conexão
entre a programação vacinal atual e o desenvolvimento de desordens do
espectro do autismo, contudo mesmo este documento é somente uma breve
revisão do que nós sabemos. Uma discussão mais detalhada sobre
imune/excitotoxicidade aparecerá em meu estudo -- Interação da microglia
ativada, a excitotoxicidade, espécies reativas do oxigênio e do
nitrogênio, produtos da peroxidação do lipídeo e andrógenos elevados em
desordens do espectro do autismo. Anna Strunecka e eu estamos igualmente
trabalhando em um outro estudo que discutimos este mecanismo provocado
por vacinas, que aparecerá em uma próxima edição especial do jornal Alternative Therapies in Health and Medicine.
Muitas destas informações estão sendo totalmente ignoradas pela elite médica e especialmente pela mídia.
Na
conferência de Simsonwood, onde 50 cientistas, representantes das
companhias farmacêuticas de vacinas e os representantes da Organização
Mundial de Saúde se encontraram secretamente em Norcross, Geórgia,
divulgaram que a segurança de suas crianças não é seu interesse
preliminar - seus interesses são vender vacinas.
Um
amigo meu, ao falar em uma audiência de cientistas e de responsáveis da
Saúde pública na Itália, foi rudimente interpelado por um responsável
da Saúde pública que (parafraseando) - nós todos sabemos que as vacinas
podem causar dano neurológico, mas nós devemos manter isto longe do
público porque pode pôr em perigo o programa vacinal.
É
igualmente importante compreender que a maioria de pediatras
praticantes nunca ouviu o que eu lhes divulguei. A maioria tem muito
pouca compreensão da função imune e não têm nenhuma idéia do efeito
patológico no cérebro de dar vacinas múltiplas em uma grande escala.
Estes efeitos são discutidos extensamente na literatura da neurociência,
mas poucos médicos praticantes, especialmente pediatras,lêem tais
artigos.
A
imunologia, como a nutrição, tem atenção escassa na Faculdade de
Medicina e menor ainda no treinamento de residência dos médicos. Os
doutores mais idosos não têm nenhum conceito das descobertas mais novas
na imunologia, especialmente na neuroimunologia.
O
sistema imunitário humano é um dos sistemas mais complexos na
fisiologia e nossos estudos indicam que uma complexidade ainda maior
deve ser encontrada. Apesar de um interesse renovado na função do
sistema imunitário nos neonatos e em crianças pequenas, muito permanece
desconhecido a respeito dos efeitos imunes em expor infantes e crianças
pequenas a tal quantidade de vacinas cedo na vida. Contudo, o que nós
sabemos é que reagem completamente diferente dos adultos e isto pode ter
conseqüências devastadoras no desenvolvimento e na função do cérebro.
Os milhões de crianças vacinadas com a vacina da hepatite B no nascimento pode somente ser descrito como uma idiotice perigosa.
A
maioria vasta dos infantes, crianças e adolescentes estão em nenhum
perigo desta infecção – até mesmo as autoridades médicas concordam com
isso. Igualmente sabe-se que a eficácia da vacina nas crianças dura não
mais de dois anos e tem-se quase nenhuma eficácia na criança imune
suprimida.
O
plano nefasto destes gênios vacinais é forçar vacinar todos os bebês,
desde que teriam dificuldade em convencer os adultos de forma
convincente, isto é, os que estão em perigo, de tomar vacina.
O
problema com este “plano” é que a vacina se torna ineficaz antes que a
criança alcance a idade de risco. Agora que descobriram isto, estão
recomendando que todas as crianças tomem um reforço a cada dois anos.
A
academia americana de pediatria e o CDC, as forças atrás desta mania
vacinal, asseguram aos pais que dar todas as vacinas exigidas
imediatamente é perfeitamente seguro. Como nós vimos, a “evidência
científica” não suporta esta política. Fazendo isso, expomos assim a
criança a uma concentração elevada de adjutores de estimulação que
ativarão intensamente o sistema imunitário do cérebro (microglia)
durante o período de crescimento mais ativo do cérebro, isto é, durante
os primeiros 2 a 6 anos de vida.
A
maturação e o desenvolvimento do cérebro continuam em grande parte
durante toda a adolescência. Como nós vimos, a vacinação excessiva pode
conduzir à inflamação do cérebro e ao inchamento que podem ser
prolongados, por anos, até mesmo décadas (porque nós vimos no estudo de
Vargas e outros). Isto pode conduzir à convulsões, a choros histéricos, à
letargia severa, à fraqueza e aos problemas comportamentais, tais como a
agitação, a depressão, a raiva e outros comportamentos autísticos.
Além,
dar as vacinas continuamente expõe o cérebro a níveis elevados de
alumínio neurotóxico como provados pelo estudo de alumínio radiolabeled
citado acima.
Se uma pessoa seguisse as recomendações vacinais completas, receberia mais de 100 vacinas em uma vida.
Por
causa da maneira que as vacinas são dadas, isto não permitiria que as
células microgliais do cérebro parassem, o que é essencial.
Um
dos efeitos da ativação microglial crônica, à exceção da inflamação do
cérebro, é uma elevação nos níveis de glutamato no cérebro. Os estudos
mostraram que isto pode conduzir a neuro degeneração crônica e é
suspeito de ser um mecanismo comum associado com viroses neuropáticas,
tais como o sarampo e o vírus de borna.158-160 De fato, bloquear certos
receptores de glutamato pode impedir danos ao cérebro pelo vírus do
sarampo, assim como por outros vírus.158
Nós
igualmente sabemos que o prognóstico da meningite espinal pode ser
determinado pelos níveis de glutamato do líquido espinal, com os altos
níveis tendo os piores prognósticos.161 Estudos com crianças autistas
mostraram igualmente níveis elevados de glutamato nos seus sangues e
líquido espinal.
References
1. Money J et al. Autism and autoimmune disease: A family study. J Autism Child Schizophr 1971; 1: 146-160.
2.
Comi A. et al. Familial clustering of autoimmune disorders and
evaluation of medical risk factors in autism. J Child Neurology 1999;
14: 388-394.
3.
Sweetwen TL et al. Increased prevalence of familial autoimmunity in
probands with pervasive developmental disorders. Pediatrics 2003: 112:
420.
4.
Creen LA et al. Maternal autoimmune disease, asthma and allergies, and
childhood autism spectrum disorders: a case-control study. Arch Pediatr
2005;159: 151-157.
5.
Dalton P et al. Maternal antibodies associated with autism and language
disorders. Ann Neurol 2003;53: 533-537.
6.
Singh VK, Rivas WH. Prevalence of serum antibodies to caudate nucleus
in autistic children. Neuroscience Lett 2004; 355: 53-56.
7.
Singh VK et al. Antibodies to myelin basic protein in children with
autistic behavior. Brain Behavior Immunol 1993; 7: 97-103.
8.
Singer HS et al. Antibrain antibodies in children with autism and their
unaffected siblings. J Neuroimmunol 2006; 178: 149-155.
9.
Singh VK et al. Circulating autoantibodies to neural and glial filament
proteins in autism. Pediatr Neurol 1997; 17: 88-90.
10.
el-Fawal HA e al. Exposure to methylmercury results in serum
autoantibodies to neurotypic and gliaotypic proteins. Neurotoxicology
1996; 17: 531-539.
11.
Havarinasab S et al. Immunosuppressive and autoimmune effects of
thimerosal in mice. Toxicol Appl Pharmacol 2005; 204; 109-121.
12.
Hornig M, Chian D, Lipkin WJ. Neurotoxic effect of postnatal thimerosal
are mouse strain dependent. Mol Psychiatry 2004; 9: 833-845.
13.
Tishler M, Shoenfeld Y. Vaccination may be associated with autoimmune
disease. Isr Med Assoc J 2004; 6: 430-432.
14.
Shoenfeld T, Aron-Maor A. Vaccination and autoimmunity-‘vaccinosis’ a
dangerous liaison? J Autoimmunity 2000; 14: 1-10.
15.
Vojdam A et al. Antibodies to neuron-specific antigens in children with
autism: possible cross-reaction with encephalitogenic proteins from
milk, Chlamydia pneumoniae and Streptococcus group A. J Neuroimmunol
2002; 129: 168-177.
16. Lucarelli S et al. Food allergy and infantile autism. Panminerva Med 1995; 37: 137-141.
17. O’Banion D et al. Disruptive behavior: a dietary approach. J Autism Child Schizophr 1978; 8: 325-337.
18.
Vojdani A et al. Immune response to dietary proteins, gliadin and
cerebellar peptides in children with autism. Nutr Neuroscience 2004; 7:
151-161.
19. McGeer PL and McGeer EG. Autotoxicity and Alzheimer Disease. 2000; 57; 289-290.
20.
Malek-Ahmadi P. Cytokines and etiopathogenesis of pervasive
developmental disorders. Med Hypothesis 2001; 56: 321-324.
21.
Weizman A et al. Abnormal responses to brain tissue antigen in the
syndrome of autism. Am J Psychiatry 1982; 139; 1462-1465.
22.
Lee SC et al. Cytokine production by human fetal microglia and
astrocytes. Differential induction by liposaccharide and IL-1beta. J
Immunol 1993; 150: 2659-2667.
23.
Bauer S et al. The neuropoetic cytokine family in development,
plasticity, disease and injury. Nature Reviews/Neuroscience 2007; 8:
221-232.
24.
Boulanger LM, Shatz CJ. Immune signaling in neural development, synaptic
plasticity and disease. Nature Reviews/Neuroscience 2004; 5: 521-531.
25.
Agrawal A et al. Thimerosal induces TH2 responses via influencing
cytokine secretion by human dendritic cells. J Leukocyte Biol 2007; 81:
1-9.
26.
Kidd P. Th1/Th2 balance: The hypothesis, its limitations, and
implication in health and disease. Altern Medicine Rev 2003; 8: 223-246.
27.
Martin OC et al. Hepatitis B immunization induces higher antibody and
memory Th2 responses in new-borns than adults. Vaccine 2004; 22:
511-519.
28. Cohly HH, Panja A. Immunologic findings in autism. In Rev Neurobiol 2005; 71: 317-341.
29.
Singh VK. Plasma increase of interleukin-12 and interferon-gamma.
Pathological significance in autism. J Neuroimmunol 1996; 66: 143-145.
30.
Jyonouchi H et al. Proinflammatory and regulatory cytokine production
associated with innate and adaptive immune responses in children with
autism spectrum disorders and developmental regression. J Neuroimmunol
2001; 120: 170-179.
31.
Pandey RS et al. Autoimmune model of schizophrenia with special
reference to antibrain antibodies. Biol Psychiatry 1981;16: 1123-1136.
32.
Zhang XY et al Elevated interleukin-2, interleukin-6 and interleukin-8
serum levels in neuroleptic-free schizophrenia: association with
psychopathology. Schizophr Res 2002; 57: 247-258.
33.
Turner W et al. Measles associated encephalopathy in children with renal
transplants. Am J Transplant 2006; 6: 1459-1465.
34.
Larner AJ, Farmer SF. Myelopathy following influenza vaccination in
inflammatory disorder treated with chronic immunosuppression. Eu J
Neurol 2000; 7: 731-733.
35. Kerdile YM et al. Immunosuppression by measles virus: role of viral proteins. Rev Med Virol 2006; 16: 49-63.
36.
Abernathy RS, Spink WW. Increased susceptibility of mice to bacterial
endotoxins induced by pertussis vaccine. Fed Proc 1956; 15: 580.
37.
Auwaerter PD et al. Changes within T-cell receptor V beta subsets in
infants following measles vaccinations. Clin Immunol Immunopathol 1996;
79: 163-167.
38.
Hussey GD et al. The effect of Edmonston-Zagreb and Schwartz measles
vaccines on immune responses in infants. J Infect Dis 1996; 173:
1320-1326.
39.
Hirsch RL et al. Measles virus vaccination of measles seropositive
individuals suppresses lymphocyte proliferation and chemotactic factor
production. Clin Immunol Immunopath 1981; 21: 341-350.
40.
Daum RS et al. Decline in serum antibody to the capsule of Haemophilus
influenza type b in the immediate postimmunization period. J Pediatrics
1989;1114: 742-747.
41.
Pukhalsky AL et al. Cytokine profile after rubella vaccine inoculation:
evidence of the immunosuppressive effect of vaccination. Mediators
Inflammation 2003; 12: 203-207.
42.
Miller NZ. Vaccine Safety Manuel: For Concerned Families and Health
Practioners. New Atlantean Press, NM, 2008.
43.
Pichichero ME et al. Pathogen shifts and changing cure rates for otitis
media and tonsillopharyngitis. Clin Pediatr 2006; 45: 493-502.
44.
Moore MR et al. Impact of conjugate vaccine on community wide coverage
of nonsusceptible Streptococcus in Alaska. J Inf Dis 2004; 190:
2031-2038.
45.
Pichichero ME, Cary JR. Emergence of a multiresistant serotype 19A
pneumococcal strain not included in the 7-valent conjugate vaccine as an
otopathogen in children. JAMA 2007; 298: 1772-1778.
46.
Strunecka A., Patocka J, Blaylock RL et al. Fluoride interactions: From
molecules to disease. Current Signal Transduction Therapy 2007; 2
47.
Block ML, Zecca L, Hong J-S. Microglia-mediated neurotoxicity:
uncovering the molecular mechanisms. Nature Reviews/Neuroscience 2007;
8: 57-69.
48.
Mandu P, Brown GC, Activation of microglial NADPH oxidase is synergistic
with glial NOS expression in inducing neuronal death: a duel-key
mechanism of inflammatory neurodegeneration. 2005; 2: 20.
49.
Cagnin A et al. In vivo visualization of activated glia by [11C] (R)-
PK11195-PET following herpes encephalitis reveals projected neuronal
damage beyond the primary focal lesion. Brain 2001; 124: 2014-2027.
50. Lemstra AW et al. Microglia activation in sepsis: a case-control study. J Neuroinflamm 207; 4: 4
51.
Buttini M, Lumonta S, Boddeke HW. Peripheral administration of
lipopolysaccharide induces activation of microglial cell in rat brain.
Neurochem Int 1996; 29: 25-35.
52.
Cunningham C et al. Central and systemic endotoxin challenges exacerbate
the local inflammatory responses and increased neuronal death during
chronic neurodegeneration. J Neurosci 2005; 25: 9275-9284.
53.
Godbout JP et al. Exaggerated neuroinflammatory and sickness behavior in
aged mice following activation of the peripheral innate immune system.
FASEB J 2005;19: 1329-1331.
54.
Vargas DL et al. Neuroglial activation and neuroinflammation in the
brain of patients with autism. Ann Neurol 2005; 57: 67-81.
55. Blaylock RL. Central role of excitotoxicity in autism. JANA 2003;6: 7-19.
56.
Lewine JD et al. Magnetoencephalographic patterns of epileptiform
activity in children with regressive autism spectrum disorders.
Pediatrics 1999; 104: 405-415.
57.
Auvin S et al. Inflammation exacerbates seizure-induced injury in the
immature brain. Epilepsia 2007; 48: 27-34.
58.
Rizzi M et al. Glia activation and cytokines increased in rat
hippocampus by kainic acid-induced status epilepticus during postnatal
development. Neurobiol Dis 2003; 4: 94-103.
59.
Eastman CL et al. Increased brain quinolinic acid production in mice
infected with hamster neurotropic measles virus. Exp Neurol 1994; 125:
119-124.
60.
Heyes MP et al. Human microglia convert L-tryptophan into neurotoxin
quinolinic acid. Biochem J 1996; 320: 595-597.
61.
Ida T et al. Cytokine-induced enhancement of calcium-dependent glutamate
release from astrocytes mediated by nitric oxide. Neurosci Lett 2008;
432: 232-236.
62.
Ye GL et al. AMPA and NMDA receptor-mediated currents in developing
dentate granule cells. Brain Res Dev Brain Res 2005; 155: 26-32.
63.
Menkes JH, Kinsbourne M. Workshop on neurologic complications of
pertussis and pertussis vaccinations. Neuropediatrics 1990; 21: 171-176.
64.
Kiviravanta T, Airaksinen EM. Low sodium levels in serum are associated
with febrile seizures. Acta Paediatr 1995; 84: 1372-1374.
65. Bar-Peled O et al. Distribution of glutamate transporter subtypes during human brain development. J Neurochem 1997; 69: 2571-2580.
66. Arauz-Contreas J, Feria-Velasco A. Monosodium-L-glutamate-induced convulsions 1. Differences in seizure pattern and duration of effect as a function of age in rats. Gen Pharmacol 1984; 15: 391-395.
67.
Neil Z. Miller. Vaccines: Are they Really Safe and Effective? A Parent’s
Guide to Childhood Shots. New Atlantean Press, NM 1999.
68. Toga Aw et al. Mapping brain maturation. Trend Neurosci 2006; 29: 148-159.
69.
Gogtay N et al. Dynamic mapping of human cortical development during
childhood and adolescence. Proc Natl Acad Sci USA 2006; 101: 8174-8179.
70.
Jerigan TL, Tallal P. Late childhood changes in brain morphology
observable with MRI. Dev Med Child Neurol 1990; 32: 379-385.
71.
Maslinska D et al. Morphological forms and localizations of microglial
cells in the developing human cerebellum. Folia Neuropathol 1998; 36:
145-151.
72.
Monier A et al. Entry and distribution of microglial cells in human
embryonic and fetal cerebral cortex. J Neuropathol Exp Neurol 2007; 66:
372-382.
73.
Schwab JM et al. IL-6 is differentially expressed in the developing
human fetal brain by microglial cells in zones of neuropoesis. In J Dev
Neurosci 2001; 114: 232-241.
74. Schlett K. Glutamate as a modulator of embryonic and adult neurogenesis. Curr Top Med Chem 2006; 6: 949-960.
75. Kumuro H, Rakic P. Modulation of neuronal migration by NMDA receptors. Science 1993; 260: 95-97.
76.
Marret S et al. Arrest of neuronal migration by excitatory amino acids
in hamster developing brain. Proc Natl Acad Sci USA 1996; 93:
15463-15468.
77.
Aarum J et al. Migration and differentiation of neural precursor cells
can be directed by microglia. Proc Natl Acad Sci USA 2003;100:
15983-15988.
78.
Ekdahl CT et al. Inflammation is detrimental for neurogenesis in adult
brains. Proc Natl Acad Sci USA 2003; 100: 13632-13635.
79.
Chao CC et al. Tumor necrosis factor-alpha potentates glutamate
neurotoxicity in human fetal cell cultures. Dev Neurosci 1994; 16:
172-179.
80. Kemper TL et al. Neuropathology of infantile autism. J Neuropathology Exp Neurol 1998; 57: 645-652,
81.
Bauman MI, Kemper TL. The neuropathology of autism spectrum disorders:
What have we learned? Novartis Foundation Symp 2003; 251: 112-122.
82.
Bauman M, Kemper TL. Developmental cerebellar abnormalities: a
consistent finding in early infantile autism. Neurology 1986; 36 (Suppl
1): 190.
83.
Courchesne E. Brainstem cerebellar and limbic neuroanatomical
abnormalities in autism. Curr Opin Neurobiol 1997; 7: 269-278.
84.
Buller KM, Day TA. Systemic administration of interleukin 1beta
activates select populations of central amygdala afferents. J Comp
Neurol 202; 452: 288-296.
85.
Taylor DL et al. Stimulation of microglial metabotropic glutamate
receptor mGlu2 triggers tumor necrosis factor a-induced neurotoxicity in
concert with microglial-derived Fas ligand. J Neurosci 2005; 25:
2952-2964.
86. Rothwell NJ. Cytokines-Killers in the brain? J Physiol 1999; 514.1: 3-17.
87.
Samland H et al. Profound increase in sensitivity to glutamatergic –but
not to cholinergic agonist-induced seizures in transgenic mice with
astrocytes production of IL-6. J Neurosci Res 2003; 73: 176-187.
88.
Bernardino L et al. Modulator effects of interleukin-1ß and Tumor
necrosis factor-a on AMPA-induced excitotoxicity in mouse organotypic
hippocampal slice cultures. J Neurosci 2005; 25: 6734-6744.
89. Allan SM et al. Interleukin-1 and neuronal injury. Nature Reviews/Immunol 2005; 5: 629-640.
90.
Burka SL et al. Maternal cytokine levels during pregnancy and adult
psychosis. Brain Behav Immunol 2001; 15: 411-420.
91.
Brown AS et al. Elevated maternal interleukin-8 levels and risk of
schizophrenia in adult offspring. Am J Psychiatry 2004; 161: 889-895.
92. Ganguli R et al. Autoimmunity in schizophrenia: a review of recent findings. Ann Med 1993; 25: 489-496.
93.
Schori H et al. Severe immunodeficiency has opposite effects in neuronal
survival in glutamate-susceptible and resistant mice: adverse effect of
B-cells. J Immunol 2002; 169: 2861-2865.
94.
Cutrone R et al. Some oral polio vaccines were contaminated with
infectious SV-40 after 1961. Can Res 2005; 65: 10273-10279.
95.
Harasawa R, Tomiyama T. Evidence of pestivirus RNA in human virus
vaccines. J Clin Microbiol 1994; 32: 1604-1605.
96. Geier M et al. Endotoxins in commercial vaccines. Appl Environ Microbiol 1978; 36: 445-449.
97.
Giangaspero M et al. Genotypes of pestivirus RNA detected in live virus
vaccines for human use. J vet Med Sci 2001; 63: 723-733.
98. Potts BJ et al. Possible role of pestivirus in microcephaly. Lancet 1987;1: 972-973.
99.
Johnson JA, Heneine W. Characteristics of endogenous avian leukosis
virus in chicken embryonic fibroblast substrates used in production of
measles and mumps vaccine. J Virol 2001; 75: 3605-3612.
100.
Gherardi RK et al. Macrophagic myofasciitis lesion assess long-term
persistence of vaccine-derived aluminum hydroxide in muscle. Brain 2001;
124: 1821-1831.
101.
Authier F-J et al. Central nervous system disease in patients with
macrophagic myofasciitis. Brain 2001; 124: 974-983.
102.
Bonnefont-Rousselot D et al. Blood oxidative status in patients with
macrophagic myofasciitis. Biomed Pharmacol 2004; 58: 516-519.
103.
Good PF et al. Selective accumulation of aluminum and iron in the
neurofibrilary tangles of Alzheimer’s disease: a laser microprobe
(LAMMA) study. Ann Neurol 1992; 31: 286-292.
104.
Esparza JL et al. Aluminum-induced pro-oxidant effect in rats:
protective role of exogenous melatonin. J Pineal Res 2003; 35: 32-39.
105. Yokel RA et al. The distribution of aluminum into and out of the brain. J Inorg Biochem 1999; 76: 127-132.
106.
Campbell A et al. Chronic exposure to aluminum in drinking water
increases inflammatory parameters selectively in the brain. J
Neuroscience Res 2004; 75: 565-572.
107.
Bishop NJ et al. Aluminum neurotoxicity in preterm infants receiving
intravenous feeding solutions. N Engl J Med 1997; 336: 1557-1561.
108.
Campbell A. Inflammation, neurodegenerative disease, and environmental
exposures. Ann NY Acad Sci 2004; 1035: 117-132.
109. Shirabe T et al. Autopsy case of aluminum encephalopathy. Neuropathology 2002; 22: 206-210.
110.
Armstrong RA et al. Hypothesis: Is Alzheimer’s disease a metal-induced
immune disorder. Neurodegeneration 1995; 4: 107-111.
111. Flarend RE et al. In vivo absorption of aluminum-containing vaccine adjuvants using 26Al. Vaccine 1997; 15: 1314-1318.
112.
Platt B et al. Aluminum toxicity in the rat brain: histochemical and
immunocytochemical evidence. Brain Res Bull 2001; 55: 257-267.
113. Brookes N. Specificity and reliability of the inhibition by HgCl2 of glutamate transport in astrocytes cultures. J Neurochem 1988; 50: 1117-1122.
114.
Vahter ME et al. Demethylation of methylmercury in different brain sites
of Macaca fascicularis monkeys during long-term subclinical
methylmercury exposure. Toxicol Appl Pharmacol 1995; 134: 273-284.
115.
Charleston JS et al. Changes in the number of astrocytes and microglia
in the thalamus of the monkey Macaca fascicularis following long-term
subclinical methylmercury exposure. Neurotoxicology 1996; 17: 127-138.
116.
Charleston JS et al. Increase in the number of reactive glia in the
visual cortex of Macaca fascicularis following subclinical long-term
methylmercury exposure. Toxicol Appl Pharmacol 1994; 129: 196-206.
117.
Burbacher TM et al. Comparison of blood and brain mercury levels in
infant monkeys exposed to methylmercury or vaccines containing
thimerosal. Environ Health Perspect 2005; 113: 1015-1021.
118.
Mutkus L et al. Methylmercury alters the in vitro uptake of glutamate
and GLAST and GLT-1 transfected mutant CHO-K1 cells. Biol Trace Elem Res
2005; 107: 231-245.
119. Aschner M et al. Methymercury alters glutamate transport in astrocytes. Neurochem Int 2000; 37: 199-206.
120. Kim
P, Choi BH. Selective inhibitors of glutamate uptake by mercury in
cultured mouse astrocytes. Yonsi Med J 1995; 36: 299-305.
121.
Kugler P, Schleyer V. Developmental expression of glutamate transporters
and glutamate dehydrogenase in astrocytes of the postnatal rat
hippocampus. Hippocampus 2004; 14: 975-985.
122. Yel
L et al. Thimerosal induces neuronal cell apoptosis by causing
cytochrome C and apoptosis-inducing factor release from mitochondria. In
J Mol Med 2005; 16: 971-977.
123.
Humphrey ML et al. Mitochondria mediated thimerosal-induced apoptosis in
a human neuroblastoma cell line (SK-N-SH). Neurotoxicology 2005; 26:
407-416.
124.
Henneberry RC. The role of neuronal energy in neurotoxicity of
excitatory amino acids. Neurobiol Aging 1989; 10: 611-613.
125.
Zeevalk GD et al. Excitotoxicity and oxidative stress during inhibition
of energy metabolism. Dev Neurosci 1998; 20: 444-445.
126.
Haley BE. The relationship of the toxic effects of mercury to
exacerbation of the medical condition classified as Alzheimer’s disease.
Medical Veritas 2007; 4: 1510-1524.
127. Sun
YM et al. Sex-specific impairment in sexual and ingestive behaviors of
monosodium glutamate-treated rats. Physiol Behavior 1991;50: 873-880.
128.
Yang S-H et al. Testosterone increases neurotoxicity of glutamate in
vitro and ischemia-reperfusion injury in an animal model. J Appl Physiol
2002; 92: 195-201.
129. Estrada M et al. Elevated testosterone induces apoptosis in neuronal cells. J Biol Chem 2006; 281: 25492-25501.
130.
Aschner M et al. Involvement of glutamate and reactive oxygen species in
methyl mercury neurotoxicity. Braz J Med Biol Res 2007; 40: 285-291.
131.
Allen JM et al. The consequences of methylmercury exposure on
interactive function between astrocytes and neurons. Neurotoxicology
2002; 23: 755-759.
132.
Lautermilch NJ, Spitzer NC. Regulation of calcineurin by growth cone
calcium waves controls neurite extension. J Neurosci 2000; 20: 315-325.
133.
Estrada M et al. Ca2+ oscillations induced by testosterone enhance
neurite outgrowth. J Cell Sci 2005; 119; 733-743.
134.
Geier DA, Geier MR. A clinical trial of combined anti-estrogen and
anti-heavy metal therapy in autistic disorder. Neuroendocrinol Lett
2006; 27: 833-838.
135.
Baker AE et al. Estrogen modulates microglial inflammatory mediator
production via interactions with estrogen receptor ß. Endocrinology
2004; 145: 5021-5032.
136.
Wakefield AJ et al. Ileal-lymphoid nodular hyperplasia, non-specific
colitis, and pervasive developmental disorders in children. Lancet 1998;
351: 637-641.
137.
Ashwood P, Wakefiled AJ. Immune activation of peripheral blood and
mucosal CD3+ lymphocyte cytokine profiles in children with autism and
gastrointestinal systems. J Neuroimunol 2006; 173: 126-134.
138.
Horvath K et al. Gastrointestinal abnormalities in children with
autistic disorder. J Pediatr 1999; 135: 559-563.
139. Afzal N et al. Constipation with acquired megacolon in children with autism. Pediatrics 2003; 112: 939-942.
140. Feingold SM et al. Gastrointestinal microflora studies in late-onset autism. Clin Infect Dis 2002; 35: S6-S16.
141.
Vojdani A et al. Antibodies to neuron-specific antigens in children with
autism: possible cross-reaction with encephalitogenic proteins from
milk, Chlamydia pneumonia and Streptococcus group A. J Neuroimmunol
2002; 129: 168-177.
142. Lucarelli S et al. Food allergy and infantile autism. Panminerva Med 1995; 37: 137-141.
143.
Knivsberg AM et al. A randomized, controlled study of dietary
intervention in autistic syndrome. Nutri Neurosci 2002; 5: 251-261.
144.
Vojdani A et al. Immune response to dietary proteins, gliadin and
cerebellar peptides with autism. Nutr Neurosci 2004; 7: 151-161.
145.
Whitely P et al. A gluten-free diet as an intervention for autism and
associated disorders: preliminary findings. Autism 1999; m3: 45-65.
146. Bushara KO. Neurologic presentation of celiac disease. Gastroenterology 2005; 128: S92-S97.
147.
Kinney HC et al. Degeneration of the central nervous system associated
with celiac disease. J Neurol Sci 1982; 53: 9-22.
148.
DeSantis A et al. Schizophrenia symptoms and SPECT abnormalities in a
coelic patient: regression after gluten-free diet. J Intern Med 1997;
242: 421-423.
149.
Beyenberg S et al. Chronic progressive leukoencephalopathy in adult
celiac disease. Neurology 1998; 50: 820-822.
150. Burk K et al. Sporadic cerebellar ataxia associated with gluten sensitivity. Brain 2001; 124: 1013-1019.
151. Hu WT et al. Cognitive impairment and celiac disease. Arch Neurol 2006;63: 1440-1446.
152.
Wakefield AJ et al. Review article: The concept of entero-colonic
encephalopathy, autism and opioid receptor ligands. Aliment Pharmacol
Ther 2002; 16: 663-674.
153. Peterson PK et al. The opioid-cytokine connection. J Neuroimmunology 1998; 83: 63-69.
154. Zhu
L et al. Enhancing effect of beta-endorphins on glutamate toxicity.
Zhongguo Yao Li Xue Bao 1998; 19: 108-111.
155.
Blaylock RL. Interaction of cytokines, excitotoxins, and reactive
nitrogen and oxygen species in autism spectrum disorders. JANA 2003; 6:
21-35.
156. Rao S, Ali U. Systemic fungal infections in neonates. J Postgrad Med 2005; 51 (suppl 1): S27-S29.
157.
Sandler RH et al. Short term benefit from oral vancomycin treatment of
regressive-onset autism. J Child Neurol 2000; 15: 429-435.
158.
Anderson T et al. NMDA-receptor antagonist prevents measles
virus-induced neurodegeneration. Eur J Neurosci 1991; 3: 66-71.
159.
Eastman CL et al. Increased brain quinolinic acid production in mice
infected with a hamster neurotropic measles virus. Exp Neurol 1994;125:
119-124.
160.
Raslet A et al. Borrelia burgdorferi induces inflammatory mediator
production by murine microglia. J Neuroimmunol 2002; 130: 22-31.
161. Ma W
eat al. Elevated cerebrospinal fluid levels of glutamate in children
with bacterial meningitis as a predictor of the development of seizures
or other adverse outcomes. Pediatr Crit care Med 2003; 4: 170-175.
162.
Zhao Y et al. Eicopentaenoic acid prevents LPS-induced TNF-alpha
expression by preventing NFkB activation. J Amer Coll Nutr 2004; 23:
71-78.
163.
Weldon SM et al. Docosahexaenoic acid induces an anti-inflammatory
profile in liposaccharide-stimulated THP-1 macrophage mice more
effectively than eicosapentaenoid acid. J Nutr Biochem 2007; 18:
250-258.
164. Katayama Y et al. Detection of measles virus nucleoprotein mRNA in autopsied brain tissue. J Gen Virol 1995; 76: 3201-3204.
165.
Katayama Y et al. Detection of measles virus mRNA from autopsied human
tissues. J Clin Microbiol 1998; 36: 299-301.
166. Hult B et al. Neurobiology of HIV. Int Rev Psychology 2008; 20: 3-13.
167. Gonzales-Sarano F, Martin-Garcia J. the neuropathogenesis of AIDS. Nat Rev Immunol 2005; 5: 69-81.
168.
Rubin SA et al. Viral teratogenesis: brain developmental damage
associated with maturation state at time of infection. Brain Dev Rev
1999; 112: 237-244.
169.
Lellouch-Tubiana A et al. Immunocytochemical characterization of
long-term persistent immune activation in human brain after herpes
simplex encephalitis. Neuropathology Appl Neurobiol 2000; 26: 285-294.
170.
Ovanesov MV et al. Activation of microglia by Borna disease virus
infection: In vitro study. J Virol 2006; 80: 12141-12148.
171. Volmer R et al. Borna disease virus infection impairs synaptic plasticity. J Virol 2007; 81: 8833-8837.
172. De la Torre JC. Borna virus and the brain. J Infect Dis 2002; 186: (suppl2) : S241-S247.
