Há inúmeras teses que tentam explicar a origem do autismo. Podemos dividi-las em três grandes grupos: 1- hipótese genética: o autismo seria proveniente de uma desordem em um ou mais genes, e a criança já nasceria com o transtorno; 2 – hipótese comportamental: a criança nasceria sem qualquer problema, e o ambiente em que passa a primeira infância causaria o transtorno; 3 – hipótese orgânica: o transtorno teria origem genética, inata, mas o ambiente em que cresce pode alterar, para mais ou para menos, a gravidade do problema.
Está praticamente abandonada a hipótese 2, ainda que alguns insistam nessa possibilidade. Particularmente, eu acredito na hipótese 3, e faço dela a base do meu trabalho. Neste texto, vou tentar clarear uma tese que desenvolvo, mas que vai exigir de você um tiquinho de paciência, devido aos termos técnicos que tenho que usar.
O sistema nervoso central é composto por neurônios e células da glia. À “conversa” entre os neurônios dá-se o nome de sinapse. Quanto mais sinapses fazemos, maior nosso aprendizado. As células da glia são divididas em três tipos: os astrócitos são responsáveis pela proteção do sistema, impedindo a entrada de seres estranhos, e pela distribuição do sangue, com seus pés vascularizados por todo o cérebro e a medula espinhal; os oligodendrócitos formam uma bainha de gordura nos axônios, que são finíssimas ramificações que saem dos neurônios, e que transmitem os estímulos para o neurônio seguinte. A bainha tem duas funções: proteger o axônio de uma quebra e deixar falhas contínuas (chamadas nódulos de Ranvier), para que o impulso tenha que saltar de falha em falha, para se propagar, o que aumenta a velocidade de transmissão; as micróglias são as responsáveis pela remoção de toda matéria morta que surgir no sistema.
Toda célula nasce com um tempo de vida útil definido, após o qual “morre”. À morte da célula damos o nome de apoptose: o núcleo murcha, ela perde a função e vira uma massa disforme. Outras virão para substituí-la. Para que isso ocorra, têm que ser removidas, fagocitadas. Dentro do sistema nervoso central, as micróglias fazem isso. Para poder absorver essa massa, as micróglias secretam uma proteína, que faz a função aproximada da saliva: amolece a matéria para que possa ser fagocitada. Essa proteína tem o nome de Fator Neurotrófico Derivado da Glia (GNDF). Há também o Fator Neurotrófico Derivado do Cérebro (BNDF).
Uma deficiência, quantitativa ou qualitativa, na produção desses fatores vai dificultar, talvez impedir, o serviço de remoção das células e organismos mortos. Se não forem removidos, não abrem espaço para o “nascimento” de outras células. O resultado é um montículo de matéria inerte, que impede as sinapses, e que obriga os neurônios a encontrar caminhos alternativos para sua comunicação.
Essa é a base da tese que defendo: Fatores Neurotróficos deficientes, inatos e herdados, dificultam a fagocitação. Durante um bom tempo, eu procurei um evento cerebral que pudesse justificar as características e os rituais autistas. Encontrei nesses fatores o ponto que une tudo.
Sabemos de alguns eventos ambientais que dificultam a produção de Fatores Neurotróficos, e sabemos de ambientes que favorecem sua produção. Criei um sistema que monitora o ambiente onde a produção seja maximizada e eventos que dificultem sua produção sejam afastados. Copiei do Dr. Gillberg a expressão “dieta sensorial”: um ambiente propício a todos os sentidos, para maximizar a produção de Fatores Neurotróficos.
Em linhas gerais (dissecaremos o assunto num futuro próximo), podemos dizer que o ruído prejudica a produção de GNDF. Acima de 9hertz, a fagocitação cessa. A diminuição dos fatores altera a sensibilidade à dor: quanto menor a quantidade, maior o limiar de resistência à dor. Em situação de stress, o fator deixa de ser produzido. Variável de sujeito para sujeito, o stress pode ser causado por odores, ruídos, cores, roupas e, especialmente, pela insistência em retirar o sujeito do seu mundo particular.
A apresentação de figuras aumenta em aproximadamente oito vezes a produção de Fatores Neurotróficos. Um ambiente conhecido, sem surpresas, organizado de modo que o sujeito possa conseguir todos seus objetivos com o mínimo de intervenções externas também favorece isso. Uma produção maior significa uma fagocitação maior, uma melhor substituição de células e um aprendizado otimizado, com a melhora sensível da socialização.
Não é possível invadir um cérebro em atividade e conseguir confirmações para esse tipo de tese, até porque uma invasão modificaria o resultado. Entretanto, é perfeitamente aceitável partir de uma tese, confirmar certas hipóteses (todos os exemplos acima estão cientificamente comprovados por experiências em Universidades conceituadas), e estabelecer linha de ação não invasiva que favoreça o sujeito.
Sem qualquer sombra de dúvidas, a dieta sensorial traz benefícios rápidos e constantes, facilmente verificáveis no comportamento, no aprendizado, no relacionamento, e que podem ser conferidos no Boletim de Avaliação, que mostramos dias atrás.
É uma hipótese, entre tantas. Mas é muito diferente.
Há inúmeras teses que tentam explicar a origem do autismo. Podemos dividi-las em três grandes grupos: 1- hipótese genética: o autismo seria proveniente de uma desordem em um ou mais genes, e a criança já nasceria com o transtorno; 2 – hipótese comportamental: a criança nasceria sem qualquer problema, e o ambiente em que passa a primeira infância causaria o transtorno; 3 – hipótese orgânica: o transtorno teria origem genética, inata, mas o ambiente em que cresce pode alterar, para mais ou para menos, a gravidade do problema.
Está praticamente abandonada a hipótese 2, ainda que alguns insistam nessa possibilidade. Particularmente, eu acredito na hipótese 3, e faço dela a base do meu trabalho. Neste texto, vou tentar clarear uma tese que desenvolvo, mas que vai exigir de você um tiquinho de paciência, devido aos termos técnicos que tenho que usar.
O sistema nervoso central é composto por neurônios e células da glia. À “conversa” entre os neurônios dá-se o nome de sinapse. Quanto mais sinapses fazemos, maior nosso aprendizado. As células da glia são divididas em três tipos: os astrócitos são responsáveis pela proteção do sistema, impedindo a entrada de seres estranhos, e pela distribuição do sangue, com seus pés vascularizados por todo o cérebro e a medula espinhal; os oligodendrócitos formam uma bainha de gordura nos axônios, que são finíssimas ramificações que saem dos neurônios, e que transmitem os estímulos para o neurônio seguinte. A bainha tem duas funções: proteger o axônio de uma quebra e deixar falhas contínuas (chamadas nódulos de Ranvier), para que o impulso tenha que saltar de falha em falha, para se propagar, o que aumenta a velocidade de transmissão; as micróglias são as responsáveis pela remoção de toda matéria morta que surgir no sistema.
Toda célula nasce com um tempo de vida útil definido, após o qual “morre”. À morte da célula damos o nome de apoptose: o núcleo murcha, ela perde a função e vira uma massa disforme. Outras virão para substituí-la. Para que isso ocorra, têm que ser removidas, fagocitadas. Dentro do sistema nervoso central, as micróglias fazem isso. Para poder absorver essa massa, as micróglias secretam uma proteína, que faz a função aproximada da saliva: amolece a matéria para que possa ser fagocitada. Essa proteína tem o nome de Fator Neurotrófico Derivado da Glia (GNDF). Há também o Fator Neurotrófico Derivado do Cérebro (BNDF).
Uma deficiência, quantitativa ou qualitativa, na produção desses fatores vai dificultar, talvez impedir, o serviço de remoção das células e organismos mortos. Se não forem removidos, não abrem espaço para o “nascimento” de outras células. O resultado é um montículo de matéria inerte, que impede as sinapses, e que obriga os neurônios a encontrar caminhos alternativos para sua comunicação.
Essa é a base da tese que defendo: Fatores Neurotróficos deficientes, inatos e herdados, dificultam a fagocitação. Durante um bom tempo, eu procurei um evento cerebral que pudesse justificar as características e os rituais autistas. Encontrei nesses fatores o ponto que une tudo.
Sabemos de alguns eventos ambientais que dificultam a produção de Fatores Neurotróficos, e sabemos de ambientes que favorecem sua produção. Criei um sistema que monitora o ambiente onde a produção seja maximizada e eventos que dificultem sua produção sejam afastados. Copiei do Dr. Gillberg a expressão “dieta sensorial”: um ambiente propício a todos os sentidos, para maximizar a produção de Fatores Neurotróficos.
Em linhas gerais (dissecaremos o assunto num futuro próximo), podemos dizer que o ruído prejudica a produção de GNDF. Acima de 9hertz, a fagocitação cessa. A diminuição dos fatores altera a sensibilidade à dor: quanto menor a quantidade, maior o limiar de resistência à dor. Em situação de stress, o fator deixa de ser produzido. Variável de sujeito para sujeito, o stress pode ser causado por odores, ruídos, cores, roupas e, especialmente, pela insistência em retirar o sujeito do seu mundo particular.
A apresentação de figuras aumenta em aproximadamente oito vezes a produção de Fatores Neurotróficos. Um ambiente conhecido, sem surpresas, organizado de modo que o sujeito possa conseguir todos seus objetivos com o mínimo de intervenções externas também favorece isso. Uma produção maior significa uma fagocitação maior, uma melhor substituição de células e um aprendizado otimizado, com a melhora sensível da socialização.
Não é possível invadir um cérebro em atividade e conseguir confirmações para esse tipo de tese, até porque uma invasão modificaria o resultado. Entretanto, é perfeitamente aceitável partir de uma tese, confirmar certas hipóteses (todos os exemplos acima estão cientificamente comprovados por experiências em Universidades conceituadas), e estabelecer linha de ação não invasiva que favoreça o sujeito.
Sem qualquer sombra de dúvidas, a dieta sensorial traz benefícios rápidos e constantes, facilmente verificáveis no comportamento, no aprendizado, no relacionamento, e que podem ser conferidos no Boletim de Avaliação, que mostramos dias atrás.
É uma hipótese, entre tantas. Mas é muito diferente.
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