Traduzido de: Press-In anno III/n.1257 – Varese News 02-05-2011
Autismo: hormônio para socializar
O papel da oxitocina e da vasopressina para o controle dos transtornos do
comportamento social e cognitivo foi demonstrado em um modelo animal para
autismo. A pesquisa é fruto de uma colaboração entre Cnr, Universitá Statale,
Bicocca, Politecnico di Millano e Universitá dell'Insubria.
Descobriu-se recentemente o papel fundamental que a oxitocina (Ot) e a
vassopressina (Avp) têm na regulação de vários aspectos do comportamento social,
sugerindo um possível emprego desses hormônios nos transtornos do espectro do
autismo. Uma pesquisa conduzida pelo Instituto de neurociência do Conselho
Nacional de Pesquisa (In-Cnr) de Milão, na Itália, Bicocca e Politecnico –
dell'Insubria e da universidade japonesa de Tohoku, evidenciam que os hormônios
Ot e Avp mostram uma elevada capacidade de influir positivamente, sobre déficits
de socialização e de flexibilidade cognitiva em indivíduos adultos, isto é,
depois do desenvolvimento completo do sistema nervoso. O estudo foi publicado na
revista Biological Psychiatry.
"Para desenvolver e validar uma possível abordagem terapêutica para os TEA,
utilizamos modelo murino (camundongos geneticamente modificados) com
características muito aprofundadas de autismo, sem os receptores de oxitocina no
sistema nervoso central" diz Bice Chini do In-Cnr, coordenadora da pesquisa. "Na
ausência de tais receptores, esses animais mostram alterações da memoria social
e flexibilidade cognitiva reduzida, reproduzindo portanto o núcleo central da
sintomatologia autística, que consiste em déficits da interação social, rigidez
cognitiva e interesses restritos". Os dados dos pesquisadores "evidenciaram que
os animais não se familiarizavam como outros da sua espécie e, sobretudo, não
eram capazes de distinguir um ratinho já encontrado de um novo", explica
Mariaelvina Sala, da Universitá Statale de Milão. "Apresentam déficits muito
característicos de flexibilidade cognitiva: são capazes de aprender a maneira de
executar uma tarefa muito eficientemente, mas uma vez aprendida, nãos são
capazes de abandoná-la para adquirir uma nova maneira quando as condições
ambientais mudam, demonstrando uma peculiar rigidez cognitiva. Notamos também
que os animais são mais agressivos e, se tratados com doses normalmente
ineficazes de agentes farmacológicos convulsivantes, respondem com crises do
tipo epiléptico, manifestações estas frequentemente associadas ao autismo, que
indicam um aumento da sua excitabilidade cerebral de base".
O estudo mostrou que a administração de Ot e Avp foi capaz de reduzir todos os
déficits encontrados, mesmo em animais adultos jovens. "Essa capacidade é de
grande relevância por que indica que o sistema Ot/Avp é altamente plástico e
capaz de modular a atividade dos processos cognitivos complexos, mesmo depois do
desenvolvimento completo do sistema nervoso", prossegue Marco Parenti, da
Universidade Bicocca de Milão. "Os nossos dados indicam que tal capacidade
reside na capacidade dos dois neuropeptídeos de interferir nos processos
celulares envolvidos na definição do desenvolvimento no sentido inibitório ou
excitatório de determinadas sinapses e, portanto, na determinacão do equilíbrio
excitação/inibição neuronal, fundamental para o correto funcionamento do
cérebro". Uma confirmação posterior da excitabilidade cerebral aumentada foi
obtida pela análise dos registros eletroencefalográficos, efetuada graças a um
software desenvolvido pelo Politecnico de Milão. "Os resultados do nosso estudo
são importantes por que, ao demonstrarem que os déficits comportamentais e
cognitivos devidos a uma alteração da excitabilidade neuronal em idade de
desenvolvimento podem ser modulados em idade adulta pelos hormônios Ot e Avp,
propiciam uma abordagem terapêutica potencial nova baseada no uso dessas
moléculas".
Os resultados da pesquisa foram publicados em:
Biological Psychiatry: "Pharmacologic rescue of impaired cognitive flexibility,
social deficits, increased aggression, and seizure susceptibility in oxytocin
receptor null mice: a neurobehavioral model of autism". Vol.69, Issue 9, Pages
875-882 (1 May 2011)
Autismo: hormônio para socializar
O papel da oxitocina e da vasopressina para o controle dos transtornos do
comportamento social e cognitivo foi demonstrado em um modelo animal para
autismo. A pesquisa é fruto de uma colaboração entre Cnr, Universitá Statale,
Bicocca, Politecnico di Millano e Universitá dell'Insubria.
Descobriu-se recentemente o papel fundamental que a oxitocina (Ot) e a
vassopressina (Avp) têm na regulação de vários aspectos do comportamento social,
sugerindo um possível emprego desses hormônios nos transtornos do espectro do
autismo. Uma pesquisa conduzida pelo Instituto de neurociência do Conselho
Nacional de Pesquisa (In-Cnr) de Milão, na Itália, Bicocca e Politecnico –
dell'Insubria e da universidade japonesa de Tohoku, evidenciam que os hormônios
Ot e Avp mostram uma elevada capacidade de influir positivamente, sobre déficits
de socialização e de flexibilidade cognitiva em indivíduos adultos, isto é,
depois do desenvolvimento completo do sistema nervoso. O estudo foi publicado na
revista Biological Psychiatry.
"Para desenvolver e validar uma possível abordagem terapêutica para os TEA,
utilizamos modelo murino (camundongos geneticamente modificados) com
características muito aprofundadas de autismo, sem os receptores de oxitocina no
sistema nervoso central" diz Bice Chini do In-Cnr, coordenadora da pesquisa. "Na
ausência de tais receptores, esses animais mostram alterações da memoria social
e flexibilidade cognitiva reduzida, reproduzindo portanto o núcleo central da
sintomatologia autística, que consiste em déficits da interação social, rigidez
cognitiva e interesses restritos". Os dados dos pesquisadores "evidenciaram que
os animais não se familiarizavam como outros da sua espécie e, sobretudo, não
eram capazes de distinguir um ratinho já encontrado de um novo", explica
Mariaelvina Sala, da Universitá Statale de Milão. "Apresentam déficits muito
característicos de flexibilidade cognitiva: são capazes de aprender a maneira de
executar uma tarefa muito eficientemente, mas uma vez aprendida, nãos são
capazes de abandoná-la para adquirir uma nova maneira quando as condições
ambientais mudam, demonstrando uma peculiar rigidez cognitiva. Notamos também
que os animais são mais agressivos e, se tratados com doses normalmente
ineficazes de agentes farmacológicos convulsivantes, respondem com crises do
tipo epiléptico, manifestações estas frequentemente associadas ao autismo, que
indicam um aumento da sua excitabilidade cerebral de base".
O estudo mostrou que a administração de Ot e Avp foi capaz de reduzir todos os
déficits encontrados, mesmo em animais adultos jovens. "Essa capacidade é de
grande relevância por que indica que o sistema Ot/Avp é altamente plástico e
capaz de modular a atividade dos processos cognitivos complexos, mesmo depois do
desenvolvimento completo do sistema nervoso", prossegue Marco Parenti, da
Universidade Bicocca de Milão. "Os nossos dados indicam que tal capacidade
reside na capacidade dos dois neuropeptídeos de interferir nos processos
celulares envolvidos na definição do desenvolvimento no sentido inibitório ou
excitatório de determinadas sinapses e, portanto, na determinacão do equilíbrio
excitação/inibição neuronal, fundamental para o correto funcionamento do
cérebro". Uma confirmação posterior da excitabilidade cerebral aumentada foi
obtida pela análise dos registros eletroencefalográficos, efetuada graças a um
software desenvolvido pelo Politecnico de Milão. "Os resultados do nosso estudo
são importantes por que, ao demonstrarem que os déficits comportamentais e
cognitivos devidos a uma alteração da excitabilidade neuronal em idade de
desenvolvimento podem ser modulados em idade adulta pelos hormônios Ot e Avp,
propiciam uma abordagem terapêutica potencial nova baseada no uso dessas
moléculas".
Os resultados da pesquisa foram publicados em:
Biological Psychiatry: "Pharmacologic rescue of impaired cognitive flexibility,
social deficits, increased aggression, and seizure susceptibility in oxytocin
receptor null mice: a neurobehavioral model of autism". Vol.69, Issue 9, Pages
875-882 (1 May 2011)
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